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Conductas ingestivas

Las conductas ingestivas abarcan todas las conductas de comer y beber. Estas acciones están influenciadas por mecanismos reguladores fisiológicos; Estos mecanismos existen para controlar y establecer la homeostasis dentro del cuerpo humano. [1] Las alteraciones en estos mecanismos reguladores ingestivos pueden provocar trastornos alimentarios como obesidad , anorexia y bulimia .

Las investigaciones han confirmado que los mecanismos fisiológicos desempeñan un papel importante en la homeostasis; sin embargo, la ingesta de alimentos humanos también debe evaluarse en el contexto de los determinantes no fisiológicos presentes en la vida humana. [2] En los entornos de laboratorio, el hambre y la saciedad son factores que pueden controlarse y probarse. Sin embargo, fuera de los experimentos, las limitaciones sociales pueden influir en el tamaño y la cantidad de comidas diarias.

Iniciando la ingestión

La regulación del peso corporal requiere un equilibrio entre la ingesta de alimentos y el gasto energético. Se requieren dos mecanismos para mantener un peso corporal relativamente constante: uno debe aumentar la motivación para comer si se están agotando las reservas a largo plazo, y el otro debe restringir la ingesta de alimentos si se consumen más calorías de las necesarias.

Señales del entorno

El entorno de los primeros humanos dio forma a la evolución de los mecanismos reguladores ingestivos; el hambre solía ser una amenaza mayor para la supervivencia que comer en exceso . [3] El metabolismo humano evolucionó para almacenar energía dentro del cuerpo para evitar la muerte por inanición. Hoy en día, el medio ambiente tiene un efecto opuesto en las conductas alimentarias de los humanos. Con la disponibilidad generalizada de alimentos en la sociedad actual, la preocupación ha pasado del hambre a comer en exceso . A medida que la escasez y disponibilidad de alimentos se han convertido en un problema cada vez menor, la ingesta de alimentos ha aumentado. [4] El aumento de la ingesta de alimentos por parte de tantas personas se debe principalmente a una serie de factores ambientales. Los principales factores socioambientales incluyen:

  • Las personas que comen en grupo suelen comer más que cuando están solas
  • Cuando las personas comen en presencia de modelos que comen mucho o poco, es probable que coman de manera similar al modelo.
  • Las personas que comen en presencia de otros que creen que los están observando, tienden a comer menos que cuando están solos [5]

Junto con los factores ambientales sociales , las conductas ingestivas también se ven influenciadas por factores ambientales atmosféricos. Los factores atmosféricos incluyen:

  • Tamaño del paquete: el tamaño del paquete tiende a influir en lo que un individuo piensa que es la norma de consumo.
  • Olor de los alimentos: es probable que los olores desagradables disminuyan la ingestión, mientras que los olores agradables probablemente aumenten la ingestión.
  • Temperatura del ambiente: las personas tienden a comer más en climas fríos y a beber más en climas más cálidos.
  • Iluminación del entorno: es más probable que las personas se queden quietas y coman en un entorno con iluminación tenue que en una iluminación intensa y brillante [6]

Señales del estómago

El sistema gastrointestinal, particularmente el estómago, libera una hormona peptídica llamada grelina . [7] En 1999 [8] experimentos revelaron que el hambre se comunica desde el estómago al cerebro a través de este péptido hormonal. Este péptido puede estimular el pensamiento sobre la comida [9] y se suprime después de ingerir la comida. La inyección de nutrientes en el torrente sanguíneo no suprime la grelina, por lo que la liberación de la hormona está dirigida por el sistema digestivo y no por la disponibilidad de nutrientes en la sangre. [10] Estos niveles sanguíneos de grelina aumentan con el ayuno y se reducen después de una comida. Los anticuerpos contra la grelina o los antagonistas de los receptores de grelina inhiben la alimentación. [11] La grelina también estimula la producción de energía y envía señales directamente a los núcleos reguladores del hipotálamo que controlan la homeostasis energética. [12]

Señales metabólicas

El hambre es el resultado de una caída en el nivel de glucosa en sangre o de privar a las células de la capacidad de metabolizar los ácidos grasos; la glucoprivación y la lipoprivación, respectivamente, estimulan la alimentación. [13] Los detectores en el cerebro sólo son sensibles a la glucoprivación; Los detectores en el hígado son sensibles tanto a la glucoprivación como a la lipoprivación fuera de la barrera hematoencefálica. Sin embargo, ningún conjunto de receptores es el único responsable de la información que utiliza el cerebro para controlar la alimentación.

Señales de saciedad

Hay dos fuentes principales de señales que indican que se deja de comer: las señales a corto plazo provienen de los efectos inmediatos de ingerir una comida, que comienzan antes de la digestión de los alimentos, y las señales a largo plazo, que surgen en el tejido adiposo , controlan la ingesta de calorías mediante el seguimiento de la sensibilidad. de los mecanismos cerebrales a las señales de hambre y saciedad recibidas.

Señales a corto plazo

Factores principales

Hay varios conjuntos de receptores ubicados en la cabeza: ojos, nariz, lengua y garganta. El papel más importante de los factores cerebrales en la saciedad es que el gusto y el olor pueden servir como estímulos que permiten conocer el contenido calórico de diferentes alimentos. Saborear y tragar los alimentos contribuye a la sensación de saciedad provocada por la presencia de alimentos en el estómago. [14]

Factores gástricos e intestinales.

El estómago contiene receptores que pueden detectar la presencia de nutrientes, pero también hay detectores en los intestinos y los factores de saciedad del estómago y los intestinos pueden interactuar. [15] [16] [17] La ​​colecistoquinina (CCK) es una hormona peptídica secretada por el duodeno que controla la velocidad de vaciado del estómago. La CCK se secreta en respuesta a la presencia de grasas, que son detectadas por receptores en el duodeno. Otra señal de saciedad producida por las células es el péptido YY 3-36 (PYY), que se libera después de una comida en cantidades proporcionales a las calorías ingeridas.

Factores hepáticos

La última etapa de la saciedad ocurre en el hígado. El hígado también es el primer órgano que detecta que se reciben nutrientes desde los intestinos. Cuando el hígado recibe nutrientes, envía una señal al cerebro que produce saciedad; [18] pero esencialmente, continúa la saciedad que ya comenzó por señales que surgieron del estómago y la parte superior del intestino.

Señales a largo plazo

Las señales que surgen del depósito de nutrientes a largo plazo del cuerpo pueden alterar la sensibilidad del cerebro a las señales de hambre o de saciedad a corto plazo. [19] Un péptido, la leptina , tiene profundos efectos sobre el metabolismo y la alimentación. Es secretado por el tejido adiposo y aumenta la tasa metabólica al tiempo que disminuye la ingesta de alimentos. Su descubrimiento ha estimulado el interés por encontrar formas de tratar la obesidad.

Mecanismos cerebrales

Los circuitos neuronales del tronco del encéfalo pueden controlar la aceptación o el rechazo de alimentos dulces o amargos y pueden modularse mediante señales de saciedad o hambre fisiológica. [20] Las señales de la lengua, el estómago, el intestino delgado y el hígado son recibidas por el área postrema y el núcleo del tracto solitario , que luego envían información a muchas regiones del cerebro anterior que controlan la ingesta de alimentos. El hipotálamo lateral contiene dos conjuntos de neuronas que aumentan la alimentación y disminuyen la tasa metabólica al secretar los péptidos orexina y la hormona concentradora de melanina (MCH) . El neuropéptido Y (NPY) en el hipotálamo lateral induce una alimentación voraz; Las neuronas que secretan NPY son el objetivo de la grelina en el hipotálamo. La leptina desensibiliza el cerebro a las señales de hambre e inhibe las neuronas secretoras de NPY.

Referencias

  1. ^ Carlson, Neil R. (2010). Fisiología del comportamiento . Allyn y tocino. ISBN 9780205666270.
  2. ^ Bellisle, Francia (2009). "¿Cómo y por qué deberíamos estudiar las conductas ingestivas en humanos?". Calidad y preferencia de los alimentos . 20 (8): 539–544. doi :10.1016/j.foodqual.2009.03.005.
  3. ^ Salvaje, J.; Pescador, J.; Abedul, L. (2007). "Influencia de los padres en la conducta alimentaria". J Law Med Ética . 35 : 22–34. doi :10.1111/j.1748-720x.2007.00111.x. PMC 2531152 . PMID  17341215. 
  4. ^ Kearney, J. (2010). "Tendencias e impulsores del consumo de alimentos". Transacciones filosóficas de la Royal Society 365.
  5. ^ Herman, C. Peter (2003). "Efectos de la presencia de otros en la ingesta de alimentos". Boletín Psicológico . 129 : 873–86. doi :10.1037/0033-2909.129.6.873. PMID  14599286.
  6. ^ Wansink, B. (2004). "Factores ambientales que aumentan la ingesta y el volumen de consumo de alimentos de consumidores desconocidos". Año. Rev. Nutr . 24 : 455–479. doi :10.1146/annurev.nutr.24.012003.132140. PMID  15189128.
  7. ^ Carlson, Neil R. (2012). "Comportamiento ingestivo". Fisiología del comportamiento . Pearson. pag. 407.
  8. ^ Inui, Akio (2001). "Grelina: una señal orexigénica y somatotrófica del estómago". Reseñas de la naturaleza Neurociencia . 2 (8): 551–60. doi :10.1038/35086018. PMID  11483998. S2CID  5937633.
  9. ^ Schmid, D.; Celebrado, K.; Ising, M.; Uhr, M.; et al. (2005). "La grelina estimula el apetito, la imaginación de la comida, la GH, la ACTH y el cortisol, pero no afecta a la leptina en controles normales". Neuropsicofarmacología . 30 (6): 1187-1192. doi : 10.1038/sj.npp.1300670 . PMID  15688086.
  10. ^ Schaller, G.; Schmidt, A.; Pleiner, J.; Woloszczuk, W.; et al. (2003). "Las concentraciones plasmáticas de grelina no están reguladas por la glucosa o la insulina: un estudio de pinza cruzada, doble ciego y controlado con placebo". Diabetes . 52 : 16-20. doi : 10.2337/diabetes.52.1.16 . PMID  12502488.
  11. ^ Carlson, Neil R. (2012). "Comportamiento ingestivo". Fisiología del comportamiento . Pearson. pag. 407.
  12. ^ Inui, Akio (2001). "Grelina: una señal orexigénica y somatotrófica del estómago". Reseñas de la naturaleza Neurociencia . 2 (8): 551–60. doi :10.1038/35086018. PMID  11483998. S2CID  5937633.
  13. ^ Carlson, Neil R. (2010). Fisiología del comportamiento . Allyn y tocino. ISBN 9780205666270.
  14. ^ Cecil, JE; Francisco, J.; Leer, noroeste (1998). "Contribuciones relativas de la información y las influencias intestinales, gástricas y orosensoriales a los cambios en el apetito inducidos por la misma comida líquida". Apetito . 31 (3): 377–390. doi :10.1006/appe.1998.0177. PMID  9920689. S2CID  10543462.
  15. ^ Davis, JD; Campbell, CS (1973). "Control periférico del tamaño de la comida en la rata: efecto de la alimentación simulada sobre el tamaño de la comida y la tasa de bebida". Revista de Psicología Comparada y Fisiológica . 83 (3): 379–387. doi :10.1037/h0034667. PMID  4715303.
  16. ^ Alemán, JA; González, MF (1980). "El contenido de nutrientes gástricos indica saciedad". Biología neuronal y del comportamiento . 30 : 113-116. doi :10.1016/s0163-1047(80)90989-9. PMID  7447860.
  17. ^ Feinle, C.; Grundy, D.; Leer, noroeste (1997). "Efectos de los nutrientes duodenales sobre las respuestas sensoriales y motoras del estómago humano a la distensión". Revista Estadounidense de Fisiología . 273 : G721–G726.
  18. ^ Tordoff, MG; Friedman, MI (1988). "Control hepático de la alimentación: efecto de la glucosa, fructosa y manitol". Revista Estadounidense de Fisiología . 254 : R969–R976.
  19. ^ Carlson, Neil R. (2010). Fisiología del comportamiento . Allyn y tocino. ISBN 9780205666270.
  20. ^ Carlson, Neil R. (2010). Fisiología del comportamiento . Allyn y tocino. ISBN 9780205666270.