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incretina

Inhibidores de GLP-1 y DPP-4

Las incretinas son un grupo de hormonas metabólicas que estimulan una disminución de los niveles de glucosa en sangre. Las incretinas se liberan después de comer y aumentan la secreción de insulina liberada por las células beta pancreáticas de los islotes de Langerhans mediante un mecanismo dependiente de la glucosa en sangre . [1]

Algunas incretinas ( GLP-1 ) también inhiben la liberación de glucagón de las células alfa de los islotes de Langerhans . Además, disminuyen la tasa de absorción de nutrientes en el torrente sanguíneo al reducir el vaciado gástrico y pueden reducir directamente la ingesta de alimentos. Los dos péptidos candidatos principales que cumplen los criterios para una incretina son los péptidos intestinales péptido similar al glucagón-1 (GLP-1) y el péptido inhibidor gástrico (GIP, también conocido como: polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa). El GIP es producido y secretado en la circulación sanguínea por las células K , es decir, células individuales ubicadas en la mucosa del duodeno y el yeyuno superior del tracto gastrointestinal superior , mientras que el GLP1 es producido y secretado en la sangre por las células L ubicadas en la mucosa del tracto gastrointestinal inferior intestinos delgado y grueso . [1] [2] Los ácidos grasos de cadena corta (principalmente ácidos acético , propiónico y butírico ), que los microorganismos forman en los intestinos, se unen a los receptores FFAR2 y FFAR3 en las células K y L para estimular su producción y secreción respectivas de GIP [3] y GLP-1. [4] Tanto el GLP-1 como el GIP son rápidamente inactivados por la enzima dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4) y son miembros de la superfamilia del péptido glucagón. [5] [6] [7]

Usos médicos

Los medicamentos a base de incretinas se utilizan en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 .

Se han desarrollado varios análogos de GLP-1 de larga duración que tienen actividad insulinotrópica, y varios, entre ellos dulaglutida (Trulicity), exenatida (Byetta), liraglutida (Victoza), semaglutida (Ozempic, Wegovy y Rybelsus) y exenatida de liberación prolongada (Bydureon). , han sido aprobados para su uso en los EE. UU.

Otro enfoque consiste en inhibir la DPP-4 , la enzima que inactiva el GLP-1 y el GIP. Se han desarrollado varios inhibidores de DPP-4 que se pueden tomar por vía oral en forma de tabletas.

efecto incretina

El efecto incretina describe el fenómeno por el cual la ingesta oral de glucosa provoca una mayor respuesta de insulina en comparación con la glucosa introducida por vía intravenosa que produce los mismos niveles de glucosa sérica. [8]

Historia

En 1932, el fisiólogo belga Jean La Barre utilizó la palabra "incretina" para referirse a una hormona intestinal que estimula el páncreas endocrino , incluida la liberación de insulina . [9] También propuso que tales incretinas podrían usarse como tratamiento para la diabetes mellitus. [9]

Ver también

Referencias

  1. ^ ab Nauck MA, Meier JJ (febrero de 2018). "Hormonas incretinas: su papel en la salud y la enfermedad". Diabetes, obesidad y metabolismo . 20 (Suplemento 1): 5–21. doi : 10.1111/dom.13129 . PMID  29364588.
  2. ^ Jorsal T, Rhee NA, Pedersen J, Wahlgren CD, Mortensen B, Jepsen SL, Jelsing J, Dalbøge LS, Vilmann P, Hassan H, Hendel JW, Poulsen SS, Holst JJ, Vilsbøll T, Knop FK (febrero de 2018). "Células enteroendocrinas K y L en individuos sanos y con diabetes tipo 2". Diabetología . 61 (2): 284–294. doi : 10.1007/s00125-017-4450-9 . PMID  28956082.
  3. ^ Iwasaki K, Harada N, Sasaki K, Yamane S, Iida K, Suzuki K, Hamasaki A, Nasteska D, Shibue K, Joo E, Harada T, Hashimoto T, Asakawa Y, Hirasawa A, Inagaki N (marzo de 2015). "El receptor de ácidos grasos libres GPR120 se expresa altamente en las células K enteroendocrinas de la parte superior del intestino delgado y tiene un papel fundamental en la secreción de GIP después de la ingestión de grasas". Endocrinología . 156 (3): 837–46. doi :10.1210/en.2014-1653. hdl : 2433/215430 . PMID  25535828.
  4. ^ Kim YA, Keogh JB, Clifton PM (junio de 2018). "Probióticos, prebióticos, simbióticos y sensibilidad a la insulina". Reseñas de investigaciones sobre nutrición . 31 (1): 35–51. doi : 10.1017/S095442241700018X . PMID  29037268.
  5. ^ Drucker DJ , Nauck MA (noviembre de 2006). "El sistema incretina: agonistas del receptor del péptido 1 similar al glucagón e inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 en la diabetes tipo 2". Lanceta . 368 (9548): 1696–705. doi :10.1016/S0140-6736(06)69705-5. PMID  17098089. S2CID  25748028.
  6. ^ Amori RE, Lau J, Pittas AG (julio de 2007). "Eficacia y seguridad de la terapia con incretinas en la diabetes tipo 2: revisión sistemática y metanálisis". JAMA . 298 (2): 194–206. doi :10.1001/jama.298.2.194. PMID  17622601.
  7. ^ Sonó HP, Ritter JM, Flower R, Henderson G (2016). Farmacología de Rang y Dale (8ª ed.). Reino Unido: Elsevier Churchill Livingstone. pag. 385.ISBN 9780702053627. OCLC  903083639.
  8. ^ Nauck, Michael A; Meier, Juris J (junio de 2016). "El efecto incretina en individuos sanos y con diabetes tipo 2: fisiología, fisiopatología y respuesta a intervenciones terapéuticas". The Lancet Diabetes y endocrinología . 4 (6): 525–536. doi :10.1016/s2213-8587(15)00482-9. ISSN  2213-8587. PMID  26876794.
  9. ^ ab Rehfeld JF (16 de julio de 2018). "El origen y comprensión del concepto de incretina". Fronteras en Endocrinología . 9 : 387. doi : 10.3389/fendo.2018.00387 . PMC 6054964 . PMID  30061863.