La circulación fetal persistente es una afección causada por una falla en la circulación sistémica y la circulación pulmonar para pasar del patrón de circulación prenatal al patrón "normal". Los bebés experimentan una presión arterial pulmonar media alta y una poscarga alta en el ventrículo derecho. Esto significa que el corazón trabaja contra presiones más altas, lo que dificulta que el corazón bombee sangre. [1]
En un feto, existe una alta resistencia vascular pulmonar (PVR) y un bajo flujo sanguíneo pulmonar, ya que el feto no utiliza los pulmones para transferir oxígeno, sino que depende de la placenta para obtener oxígeno. Cuando nace el bebé, los pulmones son necesarios para la transferencia de oxígeno y necesitan un flujo sanguíneo elevado, lo que se ve favorecido por una PVR baja. La incapacidad del sistema circulatorio del recién nacido para adaptarse a estos cambios reduciendo la PVR conduce a una circulación fetal persistente. [2] Por lo tanto, el recién nacido nace con PVR elevado, lo que conduce a hipertensión pulmonar . Debido a esto, la afección también se conoce ampliamente como hipertensión pulmonar persistente del recién nacido ( HPPRN ). [3] Esta afección puede ser aguda o crónica y se asocia con una morbilidad y mortalidad significativas. [1]
La HPPRN puede variar de leve a grave. En la forma más grave, los bebés experimentan hipoxemia grave que provoca complicaciones cardíacas y pulmonares. [4] Como resultado de los niveles bajos de oxígeno, los bebés con HPPRN tienen un mayor riesgo de desarrollar complicaciones, como asfixia, enfermedad pulmonar crónica, problemas de desarrollo neurológico y muerte. [5]
Las infecciones nosocomiales son otro tipo de complicación que puede contribuir a la mortalidad en alguien con HPPRN. Si el recién nacido adquiere una infección mientras está hospitalizado, esto podría provocar un deterioro de su condición incluso después de días de mejoría. [6]
Por lo general, un feto experimenta hipertensión pulmonar en el útero, ya que depende de la placenta para obtener oxígeno en lugar de sus pulmones. Cuando nace el feto, ya no está adherido a la placenta y debe utilizar los pulmones para recibir oxígeno. Para facilitar este cambio de feto a recién nacido, el bebé debe pasar de un estado de PVR alto a un PVR bajo, lo que permite que circule un mayor flujo sanguíneo por todo el cuerpo. [3] Esta incapacidad del recién nacido para adaptarse a estos cambios es causada por diversos procesos, como:
Para ayudar con el diagnóstico, el médico puede estar atento a factores predisponentes, como: asfixia al nacer, aspiración de meconio , uso de AINE (antiinflamatorios no esteroideos) e ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) por parte de la madre y sepsis de aparición temprana. o neumonía. [8] Para diagnosticar un feto con hipertensión pulmonar, la PVR debe ser mayor que la resistencia vascular sistémica, lo que resulta en una poscarga alta y una disminución del flujo sanguíneo sistémico. Esto provoca una disminución significativa en la concentración de oxígeno, que clínicamente se manifiesta como un flujo sanguíneo insuficiente hacia la parte inferior del cuerpo, mientras que hay una circulación adecuada hacia la cabeza y el lado derecho del cuerpo. [9] Otros hallazgos ecocardiográficos en la HPPN incluyen hipertrofia ventricular derecha , desviación del tabique ventricular, regurgitación tricuspídea y derivación en el agujero oval permeable . [3]
Otros signos clínicos que pueden indicar HPPN son dificultad respiratoria, presión parcial de oxígeno superior a 100 mg y presión parcial elevada de dióxido de carbono. [3] Un gradiente de 10% o más en la saturación de oxigenación entre los valores simultáneos de gases en sangre arterial preductal y posductal en ausencia de enfermedad cardíaca estructural documenta la circulación fetal persistente. [10] Dado que esto puede ser un signo de otras afecciones, la circulación fetal persistente también debe caracterizarse por un agrandamiento de los ventrículos derecho e izquierdo, a menudo confirmado mediante un ECG definitivo. [8]
La circulación fetal persistente en recién nacidos puede ser reversible o irreversible según la etiología clasificada mencionada anteriormente. Si está relacionado con trastornos pulmonares, la cantidad de daño pulmonar determina si el tratamiento es eficaz o no para revertir la insuficiencia pulmonar del recién nacido. Otras causas de hipertensión pulmonar aguda incluyen: infección, trastornos endocrinos y lesiones por medicamentos. [11]
Ejemplos de casos de recién nacidos con circulación fetal sostenida son la hipoplasia pulmonar y las anomalías genéticas. [11]
El tratamiento tiene como objetivo aumentar la cantidad de oxígeno en la sangre y revertir cualquier causa de hipoxia, así como obtener una perfusión adecuada. [5]
Los tratamientos comunes incluyen: [12]
Las terapias disponibles para controlar la HPPRN incluyen ventilación de alta frecuencia, instilación de surfactante, vasodilatadores pulmonares y oxigenación por membrana extracorpórea . [14]
El ONi es el medicamento preferido para la HPPRN debido a su capacidad para causar vasodilatación pulmonar de manera más selectiva en comparación con los vasodilatadores intravenosos. Si bien este medicamento disminuye la necesidad de oxigenación por membrana extracorpórea o soporte vital extracorpóreo, no se ha demostrado que reduzca la mortalidad. Se ha demostrado que el sildenafil intravenoso tiene una eficacia similar y se usa cada vez más comúnmente como tratamiento para la HPPRN. [15]
La evaluación de la eficacia de estos tratamientos incluye radiografías de tórax y gases en sangre arterial . Los signos de tratamientos ineficaces incluyen tiempo de llenado capilar prolongado , volumen de pulso bajo, presión arterial baja y acidosis metabólica sostenida . [1]
Además de tratar los efectos directos de esta afección, se implementan otras estrategias de manejo simultáneamente para estabilizar al recién nacido. Estas incluyen, entre otras, apoyo nutricional, reducción del ambiente estresante, sedación suave, monitoreo/tratamiento de la acidosis y establecimiento de un sistema sanguíneo sistémico normal. presión. [4]
Desafíos en los países en desarrollo:
La HPPRN se ha observado con mayor frecuencia en países en desarrollo o áreas de escasos recursos, aunque ocurre en todo el mundo. El tratamiento de esta afección a menudo implica grandes equipos interdisciplinarios, lo que no siempre es posible en los países en desarrollo. En entornos de bajos recursos, se recomienda centrarse en cinco paquetes principales de gestión: [16]
Ocurre en 1 a 2 bebés por cada 1.000 nacidos vivos. [17] Es más común en hombres y en áreas con mayores altitudes. [9] Además, el dos por ciento de los bebés con síndrome de dificultad respiratoria desarrollan HPPRN. [3]