Los intrones del grupo I son grandes ribozimas autoempalmables . Catalizan su propia escisión de los precursores de ARNm , ARNt y ARNr en una amplia gama de organismos. [1] [2] [3] La estructura secundaria central consta de nueve regiones pareadas (P1-P9). [4] Estas se pliegan esencialmente en dos dominios : el dominio P4-P6 (formado a partir del apilamiento de hélices P5, P4, P6 y P6a) y el dominio P3-P9 (formado a partir de las hélices P8, P3, P7 y P9). [2] El marcado de la estructura secundaria para esta familia representa solo este núcleo conservado. Los intrones del grupo I a menudo tienen marcos de lectura abiertos largos insertados en regiones de bucle .
Catálisis
El empalme de los intrones del grupo I se procesa mediante dos reacciones de transesterificación secuenciales . [3] Primero, una guanosina exógena o un nucleótido de guanosina ( exoG ) se acopla al sitio de unión de G activo ubicado en P7, y luego su 3'-OH se alinea para atacar el enlace fosfodiéster en el sitio de empalme "aguas arriba" (más cerca del extremo 5') ubicado en P1, lo que da como resultado un grupo 3'-OH libre en el exón aguas arriba y el exoG se une al extremo 5' del intrón. Luego, la G terminal (omega G) del intrón intercambia la exoG y ocupa el sitio de unión de G, preparando la segunda reacción de transferencia de éster: el grupo 3'-OH del exón aguas arriba en P1 se alinea para atacar el sitio de empalme aguas abajo en P10, lo que lleva a la ligadura de los exones aguas arriba y aguas abajo adyacentes y la liberación del intrón catalítico.
Se propuso que el mecanismo de dos iones metálicos observado en las polimerasas y fosfatasas de proteínas fuera utilizado por los intrones del grupo I y del grupo II para procesar las reacciones de transferencia de fosforilo, [5] lo que se demostró de manera inequívoca mediante una estructura de alta resolución del intrón del grupo I de Azoarcus en 2006. [6]
Plegado de intrones
Desde principios de la década de 1990, los científicos comenzaron a estudiar cómo el intrón del grupo I logra su estructura nativa in vitro , y hasta ahora se han apreciado algunos mecanismos de plegamiento del ARN. [10] Se acepta que la estructura terciaria se pliega después de la formación de la estructura secundaria. Durante el plegamiento, las moléculas de ARN se pueblan rápidamente en diferentes intermediarios de plegamiento, los intermediarios que contienen interacciones nativas se pliegan aún más en la estructura nativa a través de una vía de plegamiento rápido, mientras que los que contienen interacciones no nativas quedan atrapados en conformaciones no nativas metaestables o estables, y el proceso de conversión a la estructura nativa ocurre muy lentamente. Es evidente que los intrones del grupo I que difieren en el conjunto de elementos periféricos muestran diferentes potenciales para ingresar a la vía de plegamiento rápido. Mientras tanto, el ensamblaje cooperativo de la estructura terciaria es importante para el plegamiento de la estructura nativa. Sin embargo, el plegamiento de los intrones del grupo I in vitro enfrenta desafíos tanto termodinámicos como cinéticos . Se ha demostrado que algunas proteínas de unión al ARN y chaperonas promueven el plegamiento de los intrones del grupo I in vitro y en bacterias al estabilizar los intermedios nativos y desestabilizar las estructuras no nativas, respectivamente.
Distribución, filogenia y movilidad
Los intrones del grupo I se encuentran distribuidos en bacterias, eucariotas inferiores y plantas superiores. Sin embargo, su aparición en bacterias parece ser más esporádica que en eucariotas inferiores, y se han vuelto prevalentes en plantas superiores. Los genes que interrumpen los intrones del grupo I difieren significativamente: interrumpen genes de ARNr , ARNm y ARNt
en genomas bacterianos, así como en genomas mitocondriales y de cloroplastos
de eucariotas inferiores, pero solo invaden genes de ARNr en el genoma nuclear de eucariotas inferiores. En plantas superiores, estos intrones parecen estar restringidos a unos pocos genes de ARNt y ARNm de los cloroplastos y las mitocondrias.
Los intrones del grupo I también se encuentran insertados en genes de una amplia variedad de bacteriófagos de bacterias Gram-positivas . [11] Sin embargo, su distribución en el fago de bacterias Gram-negativas se limita principalmente a los bacteriófagos T4 , T-even y T7-like . [11] [12] [13] [14]
Tanto la teoría de los intrones tempranos como la de los intrones tardíos han encontrado evidencias para explicar el origen de los intrones del grupo I. Algunos intrones del grupo I codifican la endonucleasa homing (HEG), que cataliza la movilidad de los intrones. Se propone que las HEG mueven el intrón de una ubicación a otra, de un organismo a otro y, por lo tanto, explican la amplia propagación de los intrones egoístas del grupo I. Hasta ahora, no se ha identificado ningún papel biológico para los intrones del grupo I, excepto el empalme de sí mismos a partir del precursor para evitar la muerte del huésped del que viven. También se ha descubierto que una pequeña cantidad de intrones del grupo I codifican una clase de proteínas llamadas madurasas que facilitan el empalme de intrones .
Riboconmutador di-GMP-II cíclico , donde hay un ejemplo de un riboconmutador que actúa junto con un intrón del grupo I para regular la expresión de un gen.
Referencias
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Lectura adicional
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