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Célula cromafín

Las células cromafines , también llamadas feocromocitos (o feocromocitos ), son células neuroendocrinas que se encuentran principalmente en la médula de las glándulas suprarrenales en los mamíferos . Estas células cumplen una variedad de funciones, como servir como respuesta al estrés, monitorear las concentraciones de dióxido de carbono y oxígeno en el cuerpo, mantener la respiración y regular la presión arterial. [1] Están muy cerca de los ganglios simpáticos presinápticos del sistema nervioso simpático , con los que se comunican, y estructuralmente son similares a las neuronas simpáticas postsinápticas. Para activar las células cromafines, el nervio esplácnico del sistema nervioso simpático libera acetilcolina, que luego se une a los receptores nicotínicos de acetilcolina en la médula suprarrenal. Esto provoca la liberación de catecolaminas. Las células cromafines liberan catecolaminas : aproximadamente el 80 % de la adrenalina ( epinefrina ) y aproximadamente el 20 % de la noradrenalina ( norepinefrina ) en la circulación sistémica para efectos sistémicos en múltiples órganos (de manera similar a las neuronas secretoras del hipotálamo ), y también pueden enviar señales paracrinas . Por eso se las llama células neuroendocrinas.

Estructura

Hay dos tipos de células que se originan de la cresta neural y están relacionadas con el sistema nervioso simpático (se originan de una célula llamada simpatogonia): [2]

1) Neuroblastos : Estas células migran, durante la cuarta a la quinta semana de desarrollo fetal en humanos, a ambos lados de la médula espinal hacia la región justo detrás de la aorta dorsal formando las dos cadenas de ganglios simpáticos (Cadena simpática). De estos ganglios, surgirán las fibras simpáticas postsinápticas y se extenderán hacia su órgano diana. Algunas de estas células migrarán a la médula suprarrenal para formar células ganglionares simpáticas dentro de la médula suprarrenal (sin fibras simpáticas postsinápticas). Un tumor que surge de estas células se llama neuroblastoma. [3]

2) Células cromafines (o feocromocitos): estas células migrarán al área adyacente a los ganglios simpáticos (de ahí el nombre de paraganglios) y a la médula suprarrenal donde serán el tipo de células más abundante. El grupo extrasuprarrenal más grande de células cromafines en los mamíferos es el órgano de Zuckerkandl . [4] Los tumores que surgen de estas células se denominan paragangliomas o feocromocitomas . Estos términos se pueden usar indistintamente, pero por lo general, paraganglioma se refiere a un tumor que se origina a partir de células cromafines fuera de la glándula suprarrenal, que también se puede llamar feocromocitoma extrasuprarrenal, mientras que feocromocitoma generalmente se refiere a un tumor que se origina a partir de las células cromafines dentro de la glándula suprarrenal. [2]

Las células cromafines también se asientan cerca del nervio vago y las arterias carótidas . En concentraciones más bajas, las células cromafines extrasuprarrenales también residen en la pared de la vejiga , la próstata y detrás del hígado .

En los no mamíferos, las células cromafines se encuentran en una variedad de lugares, generalmente no están organizadas como un órgano individual y pueden no tener inervación, dependiendo solo de señales endocrinas o paracrinas para su secreción. [5] [6]

Función

Adrenalina ( epinefrina )
Noradrenalina ( norepinefrina )

Las células cromafines de la médula suprarrenal están inervadas por el nervio esplácnico y secretan adrenalina ( epinefrina ), noradrenalina ( norepinefrina ), algo de dopamina , encefalina y péptidos que contienen encefalina, y algunas otras hormonas en el torrente sanguíneo . La adrenalina y la noradrenalina secretadas desempeñan un papel importante en la respuesta del sistema nervioso simpático, comúnmente llamada respuesta de lucha o huida . Las encefalinas y los péptidos que contienen encefalina están relacionados con, pero son distintos de los péptidos endógenos llamados endorfinas (que se secretan de la pituitaria); todos estos péptidos se unen a los receptores opioides y producen respuestas analgésicas (y otras). Las hormonas se secretan de los gránulos cromafines; aquí es donde la enzima dopamina β-hidroxilasa cataliza la conversión de dopamina en noradrenalina. [7] Existen distintas formas de células N y E (también células Na y A en la nomenclatura británica: noradrenalina y adrenalina); las primeras producen noradrenalina, las últimas surgen de las células N a través de la interacción con glucocorticoides y convierten la noradrenalina en epinefrina. [8]

Biosíntesis de catecolaminas
Biosíntesis de catecolaminas

Importancia clínica

Las neoplasias que surgen de estas células son feocromocitomas (también llamados paragangliomas cromafines o simpáticos, en contraste con los paragangliomas no cromafines o parasimpáticos de las células glómicas). A veces, sólo las neoplasias de origen suprarrenal se denominan feocromocitomas, mientras que otras se denominan paragangliomas extrasuprarrenales.

Insuficiencia cardiaca

Después de una insuficiencia cardíaca , el cuerpo aumenta la actividad simpática en la médula suprarrenal como mecanismo compensatorio para aumentar la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco . Esta mayor actividad simpática conduce a un aumento crónico de la síntesis y secreción de catecolaminas de las células cromafines suprarrenales. Este aumento crónico de la secreción de epinefrina y norepinefrina provoca la desensibilización de las células cromafines a las catecolaminas, lo que da como resultado una disminución de la producción y la presencia de receptores adrenérgicos α2 en su membrana celular. Esta desensibilización y regulación negativa de los receptores adrenérgicos α2 es causada por la regulación positiva de la enzima quinasa 2 del receptor acoplado a la proteína G suprarrenal ( GRK2 ), que elimina eficazmente la retroalimentación negativa de tipo autocrino normal que normalmente evita que las células produzcan en exceso las catecolaminas y la reemplaza con un ciclo de retroalimentación positiva en el que el aumento de la secreción provoca aún más secreción. [9] Esta regulación positiva de GRK2 también está acompañada por una regulación positiva y un aumento de la producción de la enzima tirosina hidroxilasa , que cataliza el paso limitante de la velocidad de la síntesis de catecolaminas. [10]

Historia

La palabra "cromafines" proviene de la palabra compuesta "cromo " y "afinidad ". Se las denomina así porque se las puede visualizar mediante tinción con sales de cromo . Las sales de cromo oxidan y polimerizan las catecolaminas para formar un color marrón, con mayor intensidad en las células que secretan noradrenalina. Las células cromafines también se denominan feocromocitos.

Las células enterocromafines se llaman así por su similitud histológica con las células cromafines (se tiñen de amarillo cuando se tratan con sales de cromo), pero su función es bastante diferente y no son derivadas de la cresta neural.

Los paraganglios son grupos de células cromafines o células glómicas cerca de los ganglios simpáticos.

Véase también

Referencias

  1. ^ Schober, Andrés; Parlato, Rosana; Huber, Katrin; Kinscherf, Ralf; Hartleben, Björn; Huber, Tobías B; Schütz, Günther; Más enfermo, Klaus (2013). "La pérdida de células y la autofagia en el órgano cromafín extraadrenal de Zuckerkandl están reguladas por la señalización de glucocorticoides". Revista de Neuroendocrinología . 25 (1): 34–47. doi :10.1111/j.1365-2826.2012.02367.x. ISSN  0953-8194. PMC  3564403 . PMID  23078542.
  2. ^ ab "Capítulo 179. El sistema paraganglionar: los paraganglios - Reseña del libro de embriología médica - LifeMap Discovery". discovery.lifemapsc.com . Archivado desde el original el 2016-12-20 . Consultado el 2017-06-03 .
  3. ^ "Capítulo 164. El sistema nervioso autónomo: el sistema simpático - Reseña del libro de embriología médica - LifeMap Discovery". discovery.lifemapsc.com . Archivado desde el original el 2017-05-05 . Consultado el 2017-06-03 .
  4. ^ Schober, Andrés; Parlato, Rosana; Huber, Katrin; Kinscherf, Ralf; Hartleben, Björn; Huber, Tobías B.; Schütz, Günther; Unsicker, Klaus (1 de enero de 2013). "La pérdida de células y la autofagia en el órgano cromafín extraadrenal de Zuckerkandl están reguladas por la señalización de glucocorticoides". Revista de Neuroendocrinología . 25 (1): 34–47. doi :10.1111/j.1365-2826.2012.02367.x. PMC 3564403 . PMID  23078542. 
  5. ^ Perry, SF; Capaldo, A (16 de noviembre de 2011). "El sistema nervioso autónomo y el tejido cromafín: regulación neuroendocrina de la secreción de catecolaminas en vertebrados no mamíferos". Neurociencia autónoma: básica y clínica . 165 (1): 54–66. doi :10.1016/j.autneu.2010.04.006. PMID  20547474. S2CID  42402600.
  6. ^ Pohorecky, LA; Wurtman, RJ (marzo de 1971). "Control adrenocortical de la síntesis de epinefrina" (PDF) . Pharmacological Reviews . 23 (1): 1–35. PMID  4941407. Archivado desde el original (PDF) el 2016-03-05 . Consultado el 2013-03-01 .
  7. ^ Szewczyk, A; Lobanov, NA; Kicińska, A; Wójcik, G; Nałecz, MJ (2001). "Transporte de K + sensible a ATP en gránulos cromafines suprarrenales" (PDF) . Acta Neurobiologiae Experimentalis . 61 (1): 1–12. PMID  11315316. Archivado desde el original (PDF) el 9 de agosto de 2017 . Consultado el 25 de febrero de 2013 .
  8. ^ Young; Lowe; Stevens; Heath, eds. (2006). Histología funcional de Wheater (5.ª ed.). Edimburgo: Churchill Livingstone. ISBN 978-0-443-06850-8.
  9. ^ Jafferjee, Malika; Reyes Valero, Thairy; Marrero, Christine; McCrink, Katie A.; Brill, Ava; Lymperopoulos, Anastasios (1 de marzo de 2016). "La regulación positiva de GRK2 crea un ciclo de retroalimentación positiva para la producción de catecolaminas en células cromafines". Endocrinología molecular . 30 (3): 372–381. doi :10.1210/me.2015-1305. ISSN  0888-8809. PMC 5414648 . PMID  26849467. 
  10. ^ Lymperopoulos, Anastasios; Rengo, Giuseppe; Gao, Erhe; Ebert, Steven N.; Dorn, Gerald W.; Koch, Walter J. (21 de mayo de 2010). "La reducción de la actividad simpática a través de la eliminación del gen GRK2 dirigido a las glándulas suprarrenales atenúa la progresión de la insuficiencia cardíaca y mejora la función cardíaca después de un infarto de miocardio". Journal of Biological Chemistry . 285 (21): 16378–16386. doi : 10.1074/jbc.M109.077859 . ISSN  0021-9258. PMC 2871505 . PMID  20351116. 

Enlaces externos

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