El ganglio ciliar es un ganglio parasimpático ubicado justo detrás del ojo en la órbita posterior . Tiene un diámetro de 1 a 2 mm y en los humanos contiene aproximadamente 2500 neuronas . [1] El ganglio contiene neuronas parasimpáticas posganglionares . Estas neuronas irrigan el músculo del esfínter pupilar , que contrae la pupila, y el músculo ciliar , que se contrae para hacer que el cristalino sea más convexo. Ambos músculos son involuntarios, ya que están controlados por la división parasimpática del sistema nervioso autónomo .
El ganglio ciliar es uno de los cuatro ganglios parasimpáticos de la cabeza. Los otros son el ganglio submandibular , el ganglio pterigopalatino y el ganglio ótico .
El ganglio ciliar contiene neuronas parasimpáticas posganglionares que inervan el músculo ciliar y el músculo del esfínter pupilar. Debido al tamaño mucho mayor del músculo ciliar, el 95% de las neuronas del ganglio ciliar lo inervan en comparación con el esfínter pupilar.
Tres tipos de axones entran en el ganglio ciliar, pero sólo los axones parasimpáticos preganglionares hacen sinapsis allí. Los axones que entran se organizan en tres raíces que se unen para entrar en la superficie posterior del ganglio:
De la superficie anterior del ganglio ciliar salen los nervios ciliares cortos que contienen los axones sensoriales, simpáticos posganglionares y parasimpáticos posganglionares del ojo.
Las enfermedades del ganglio ciliar producen una “pupila tónica”, [2] que es una pupila que no reacciona a la luz (está “fija”) y tiene una respuesta anormalmente lenta y prolongada al intento de visión cercana ( acomodación ).
Cuando una persona con pupila de Adie intenta enfocar un objeto cercano, la pupila (que normalmente se contraería rápidamente) se contrae lentamente. Si se observa de cerca, la pupila contraída no es perfectamente redonda. Cuando la persona enfoca un objeto más distante (por ejemplo, el otro lado de la habitación), la pupila (que normalmente se dilataría inmediatamente) permanece contraída durante varios minutos y luego se dilata lentamente hasta alcanzar el tamaño esperado.
Las pupilas tónicas son bastante comunes: se observan en aproximadamente 1 de cada 500 personas. Una persona con anisocoria (una pupila más grande que la otra) cuya pupila no reacciona a la luz (no se contrae cuando se expone a una luz brillante) probablemente tenga síndrome de Adie, una degeneración idiopática del ganglio ciliar.
El extraño comportamiento de las pupilas tónicas fue explicado por primera vez por Irene Loewenfeld en 1979. El ganglio ciliar contiene muchas más fibras nerviosas dirigidas al músculo ciliar que fibras nerviosas dirigidas al constrictor de la pupila (aproximadamente veinte veces más). El músculo ciliar también es más masivo que el constrictor de la pupila, nuevamente por un factor de veinte. Basándose en estas observaciones, Loewenfeld propuso una explicación de la pupila tónica. Observó que la destrucción patológica de las células nerviosas en el ganglio ciliar se encuentra en todos los casos de pupila de Adie. En sus propias palabras: [3]
La teoría de Loewenfeld es hoy generalmente aceptada y explica las características que definen a una pupila tónica :
Las pupilas tónicas suelen deberse al síndrome de Adie , pero otras enfermedades pueden desnervar el ganglio ciliar. Las neuropatías periféricas (como la neuropatía diabética) producen ocasionalmente pupilas tónicas. El virus del herpes zóster puede atacar el ganglio ciliar. Un traumatismo en la órbita puede dañar los nervios ciliares cortos. Cualquier cosa que desnerve el ganglio ciliar producirá una pupila tónica debido a la regeneración nerviosa aberrante.
El síndrome de Adie [4] es una pupila tónica con ausencia de reflejos osteotendinosos. El síndrome de Adie es una neuropatía idiopática benigna bastante común que afecta selectivamente al ganglio ciliar y a las neuronas de la médula espinal involucradas en los arcos reflejos osteotendinosos. Generalmente se desarrolla en la mediana edad, aunque puede presentarse en niños. Una variante del síndrome de Adie, el síndrome de Ross , también afecta la sudoración.
En las primeras fases del síndrome de Adie (cuando las células del ganglio ciliar han sido destruidas, pero antes de que se produzca la regeneración), la pupila estará fija y dilatada. El esfínter pupilar estará paralizado. No habrá respuesta a la acomodación; el músculo ciliar también estará paralizado.
En caso de regeneración nerviosa aberrante, la pupila permanecerá fija, pero se contraerá al intentar ver de cerca. La constricción será anormal (“tónica”).
En etapas avanzadas del síndrome de Adie, la pupila se vuelve pequeña (como ocurre con todas las pupilas en la vejez). Seguirá siendo “fija” (no se contraerá ante la luz brillante) y seguirá mostrando una constricción tónica anormal al intentar ver de cerca.
En algunos trastornos neurológicos, la pupila no reacciona a la luz, pero sí a la acomodación. Esto se denomina “disociación luz-cerca” .
En el síndrome de Adie , el daño que afecta al ganglio ciliar se manifiesta por disociación luz-cerca y una pupila tónicamente dilatada (generalmente del mismo lado).
Otras causas de disociación luz-cerca implican daño al tronco encefálico, [ cita requerida ] donde no se produce una pupila tónica. Las causas del tronco encefálico de disociación luz-cerca incluyen la pupila de Argyll Robertson y el síndrome de Parinaud .
A Irene Loewenfeld se le atribuye generalmente el mérito de ser la primera fisióloga en hacer esta distinción.
