La fatiga auditiva se define como una pérdida temporal de la audición después de la exposición al sonido. Esto da como resultado un cambio temporal del umbral auditivo conocido como cambio de umbral temporal (TTS). El daño puede volverse permanente ( cambio de umbral permanente , PTS) si no se permite un tiempo de recuperación suficiente antes de continuar con la exposición al sonido. [1] Cuando la pérdida auditiva tiene su origen en un suceso traumático, puede clasificarse como pérdida auditiva inducida por ruido o NIHL.
Hay dos tipos principales de fatiga auditiva, a corto plazo y a largo plazo. [2] Estos se distinguen entre sí por varias características que se enumeran individualmente a continuación.
Fatiga a corto plazo
Fatiga a largo plazo
Nota: La anatomía completa del oído humano es extensa y se puede dividir en oído interno y oído externo . El resto de este artículo hace referencia principalmente a la cóclea , las células ciliadas externas y el órgano de Corti .
En general, los daños estructurales en cualquier parte anatómica del oído humano pueden provocar problemas relacionados con la audición. Por lo general, una ligera flexión de los estereocilios del oído interno se asocia con una pérdida auditiva temporal y está implicada en la fatiga auditiva. La pérdida completa de los estereocilios causa daño auditivo permanente y está más asociada con la pérdida auditiva inducida por el ruido y otras enfermedades auditivas.
Las células ciliadas externas , u OHC, pueden considerarse como microamplificadores que estimulan las células ciliadas internas . Las OHC son las más frágiles de las células ciliadas, de ahí su implicación en la fatiga auditiva y otras alteraciones auditivas.
El órgano auditivo de los peces se llama otolito y es sensible al movimiento de las partículas, no a la presión del sonido . Algunos peces también tienen una línea lateral .
Los cambios temporales de umbral relacionados con la fatiga auditiva están relacionados con la amplitud de una onda viajera impulsada por un estímulo. [4] Se cree que esto es cierto porque la vibración propagada por el proceso activo no suele estar en el centro de la amplitud máxima de esta onda. En cambio, se encuentra mucho más abajo y las diferencias asociadas entre ellos explican el cambio en el umbral. [2] El TTS que se experimenta es el agotamiento del sistema activo ubicado en el lugar de la onda viajera impulsada por el amplificador coclear que se describe a continuación. [4] La fatiga auditiva puede explicarse por la actividad relativa del proceso activo con estimulación de bajo nivel (<30 dB). [2]
Hay dos sistemas diferentes asociados con la mecánica de la cóclea : el sistema pasivo clásico y un proceso activo. El sistema pasivo funciona para estimular las células ciliadas internas directamente y funciona a niveles superiores a 40 dB. [4] A niveles de estimulación que impiden la excitación del sistema pasivo, la exposición prolongada al ruido da como resultado una disminución del volumen escuchado con el tiempo, incluso cuando la intensidad real del ruido no ha cambiado. [2] Esto se debe al agotamiento del proceso activo.
El proceso activo también se conoce como amplificador coclear. Esta amplificación aumenta las vibraciones de la membrana basilar a través de energía obtenida del Órgano de Corti. [4] A medida que aumenta la estimulación, se supone que el desplazamiento de la membrana basilar , causado por la onda viajera, se vuelve continuamente más basal con respecto a la cóclea. [5] Un estímulo sostenido de bajo nivel puede causar un agotamiento energético del sistema activo que a su vez impide que el sistema pasivo se active.
Actualmente se cree que la fatiga auditiva y el NIHL están relacionados con vibraciones excesivas del oído interno que pueden provocar daños estructurales. [6] [7] [8] Se requiere actividad metabólica para mantener los gradientes electroquímicos utilizados en la transducción mecanoeléctrica y electromecánica durante la exposición al ruido y el reconocimiento del sonido. [6] La actividad metabólica está asociada con desplazamientos activos que son componentes de la vibración inducida por el sonido que involucra a la prestina , una proteína motora que causa la motilidad OHC. [6] El exceso de vibraciones requiere un aumento de energía metabólica.
Además, estas vibraciones adicionales pueden provocar la formación de radicales libres conocidos como especies reactivas de oxígeno o ROS. [9] [10] Los niveles elevados de ROS continúan aumentando las demandas metabólicas del sistema. Estas crecientes demandas fatigan el sistema y eventualmente conducen a daños estructurales al Órgano de Corti. [6] [11]
En todos los casos de fatiga auditiva, un tiempo de recuperación suficiente debería permitir la corrección completa de la discapacidad auditiva y devolver los niveles de umbral a sus valores iniciales. [2] Actualmente no hay forma de estimar la cantidad de tiempo necesario para recuperarse de la fatiga auditiva porque generalmente no es detectable hasta que ya se ha producido la lesión. Los estudios que midieron el tiempo de recuperación han observado que el tiempo requerido está relacionado con la magnitud de la pérdida auditiva inicial. [12] Se encontró que la recuperación más significativa ocurrió durante los primeros 15 minutos después del cese de la exposición al ruido. [13] [14] Cuando no se asigna suficiente tiempo de recuperación, los efectos se vuelven permanentes, lo que resulta en una pérdida auditiva adquirida inducida por el ruido. [12] Se pueden requerir hasta 120 minutos de tiempo de recuperación de ruidos de sólo 95 dB. [12] A modo de comparación, los elementos comunes que pueden producir ruido a este nivel son las motocicletas y el metro. [15]
Se han investigado dos medidas de protección relacionadas con la cantidad de exposición al ruido y la duración de esa exposición. Aunque serían difíciles de regular en casos espontáneos, podrían tener un efecto positivo en las condiciones de trabajo si se pudieran establecer pautas para los tiempos de mecanizado o para otros sistemas que producen ruidos fuertes durante un largo período de tiempo. El efecto endurecedor se consigue aumentando la resistencia del sistema al ruido con el tiempo. [16] Actualmente, se desconocen los mecanismos específicos que causan el endurecimiento coclear. Sin embargo, se sabe que los OHC y los procesos relacionados desempeñan un papel. [17] La otra medida de endurecimiento es distribuir una determinada cantidad de energía al sistema durante un período de tiempo más largo. Esto permitiría que los procesos de recuperación tuvieran lugar durante los interludios tranquilos que se obtienen al aumentar la duración de la exposición. [16] Hasta ahora, los estudios no han demostrado una correlación directa entre la cantidad de endurecimiento y la cantidad de cambio de umbral experimentado. [16] Esto sugiere que incluso una cóclea endurecida puede no estar completamente protegida.
Tanto la furosemida como el ácido salicílico se consideran ototóxicos en determinadas dosis. Se han realizado investigaciones para determinar su capacidad para proteger contra la fatiga auditiva y el daño permanente a través de fenómenos de endurecimiento , un estado descrito por desplazamientos cocleares activos reducidos. Aunque se han realizado investigaciones limitadas con estas dos sustancias en términos de regímenes farmacológicos protectores debido a sus riesgos asociados, ambas han mostrado resultados positivos en la reducción de la fatiga auditiva mediante la disminución de la formación de ROS a través de los mecanismos individuales que se describen a continuación. [6] [18]
Se ha demostrado que las inyecciones de furosemida antes de la exposición al ruido disminuyen el potencial endococlear . [19] Esta disminución da como resultado una reducción de los desplazamientos cocleares activos y se cree que la protección de la furosemida se debe a la limitación de las vibraciones excesivas mientras el amplificador coclear está deprimido. [20]
El ácido salicílico interfiere competitivamente con la unión del anión a la prestina OHC, lo que reduce así la motilidad. Esta reducción en el desplazamiento activo se asocia nuevamente con la depresión del amplificador coclear que disminuye las vibraciones excesivas experimentadas durante la exposición al ruido. [7] [8] [9] [11]
Se ha demostrado que las vitaminas A , C y E son " eliminadores de radicales libres " mediante estudios que buscan tendencias protectoras de los antioxidantes. [21] Además, se ha demostrado que la NAC, o N-acetil-L-cisteína ( acetilcisteína ), reduce la formación de ROS asociada con las vibraciones excesivas inducidas por la exposición al ruido. [10] [22] [23]
Aunque la fatiga auditiva y las medidas de protección NIHL serían útiles para quienes están constantemente expuestos a ruidos fuertes y prolongados, la investigación actual es limitada debido a las asociaciones negativas con las sustancias. [6] La furosemida se utiliza en tratamientos de insuficiencia cardíaca congestiva debido a sus propiedades diuréticas . El ácido salicílico es un compuesto utilizado con mayor frecuencia en lavados antiacné, pero también es un anticoagulante . Los usos adicionales de estas sustancias deberían personalizarse para cada individuo y sólo bajo estrecha supervisión. Los antioxidantes no tienen estos efectos negativos y, por lo tanto, son la sustancia más comúnmente investigada con el fin de proteger contra la fatiga auditiva. [6] Sin embargo, en este momento no se ha comercializado ninguna aplicación. Además, hasta el momento no se han descubierto relaciones sinérgicas entre los fármacos en cuanto al grado de reducción de la fatiga auditiva. [24]
Hay varios factores que pueden no ser perjudiciales para el sistema auditivo por sí solos, pero se ha demostrado que cuando se combinan con una exposición prolongada al ruido aumentan el riesgo de fatiga auditiva. Esto es importante porque los humanos se alejarán de un ambiente ruidoso si éste supera su umbral de dolor. [12] Sin embargo, cuando se combina con otros factores que pueden no ser físicamente reconocibles como dañinos, el TTS puede ser mayor incluso con menos exposición al ruido. Uno de esos factores es el ejercicio físico . Aunque esto es generalmente bueno para el cuerpo, se demostró que la exposición combinada al ruido durante actividades altamente físicas produce un TTS mayor que la exposición al ruido sola. [25] [26] Esto podría estar relacionado con la cantidad de ROS que se produce por las vibraciones excesivas que aumentan aún más la actividad metabólica requerida, que ya aumenta durante el ejercicio físico. Sin embargo, una persona puede disminuir su susceptibilidad al TTS mejorando su condición cardiovascular en general. [12]
La exposición al calor es otro factor de riesgo. A medida que aumenta la temperatura de la sangre, el TTS aumenta cuando se combina con la exposición al ruido de alta frecuencia. [12] Se plantea la hipótesis de que las células ciliadas para la transducción de alta frecuencia requieren un mayor suministro de oxígeno que otras, y los dos procesos metabólicos simultáneos pueden agotar las reservas de oxígeno de la cóclea. [27] En este caso, el sistema auditivo sufre cambios temporales causados por una disminución en la tensión de oxígeno de la endolinfa coclear que conduce a la vasoconstricción de los vasos locales. [28] Se podrían realizar más investigaciones para ver si esta es una razón para el aumento de TTS durante el ejercicio físico y también durante la exposición continua al ruido.
Otro factor que puede no dar signos de ser perjudicial es la carga de trabajo actual de una persona. Se demostró que la exposición a ruido superior a 95 dB en personas con cargas de trabajo pesadas causa TTS grave. [12] Además, la carga de trabajo fue un factor determinante en la cantidad de tiempo de recuperación necesario para devolver los niveles de umbral a sus valores iniciales. [12]
Hay algunos factores que se sabe que afectan directamente al sistema auditivo. El contacto con sustancias químicas ototóxicas como el estireno , el tolueno y el disulfuro de carbono aumenta el riesgo de daños auditivos. [12] Aquellas personas en entornos laborales tienen más probabilidades de experimentar la combinación de ruido y sustancias químicas que pueden aumentar la probabilidad de fatiga auditiva. [10] [29] Individualmente, se sabe que el estireno causa daños estructurales de la cóclea sin interferir realmente con las capacidades funcionales. [10] Esto explica la interacción sinérgica entre el ruido y el estireno porque la cóclea se dañará cada vez más con las vibraciones excesivas del ruido más el daño causado por el propio producto químico. Específicamente, el daño causado por el ruido generalmente daña la primera capa de las células ciliadas externas. Los efectos combinados del estireno y la exposición al ruido muestran daños en las tres filas, lo que refuerza los resultados anteriores. [10] Además, los efectos combinados de estos químicos y el ruido producen una mayor fatiga auditiva que cuando un individuo está expuesto a un factor seguido inmediatamente del siguiente. [10]
Es importante comprender que la exposición al ruido en sí misma es el principal factor influyente en los cambios de umbral y la fatiga auditiva, pero que los individuos pueden correr un mayor riesgo cuando se producen efectos sinérgicos durante las interacciones con los factores anteriores. [12]
Se han llevado a cabo estudios en humanos, [30] [31] mamíferos marinos (delfines, [32] marsopas [33] y focas [33] ), roedores (ratones, [34] [35] ratas, [10] guinea cerdos [36] [37] [38] [39] y chinchillas [16] ) y pescado. [40]
Parámetros del ruido que afectan su potencial de daño