El sistema nervioso y el sistema endocrino colaboran en el sistema digestivo para controlar las secreciones gástricas y la motilidad asociada con el movimiento de los alimentos a lo largo del tracto gastrointestinal , incluida la peristalsis y las contracciones de segmentación .
La actividad gástrica implicada en la digestión se divide en tres fases de la digestión conocidas como fase cefálica , fase gástrica y fase intestinal. Estas fases se superponen y las tres pueden ocurrir simultáneamente. [1]
Una cuarta fase de secreción ácida se conoce como estado basal que se presenta en los tiempos entre comidas (fase interdigestiva). El nivel de secreción de ácido durante estos momentos está regulado por el peso corporal, el individuo, la cantidad de células parietales y la hora del día. La secreción de ácido es mínima por la mañana antes de despertar y máxima por la noche. [2]
La fase cefálica de la digestión es la etapa en la que el estómago responde a la mera vista, olfato, gusto o pensamiento de la comida. Aproximadamente el 20% de la secreción ácida total ocurre antes de que los alimentos ingresen al estómago. Estas entradas sensoriales y mentales convergen en el hipotálamo para inducir las respuestas necesarias para preparar el tracto gastrointestinal para el procesamiento de alimentos, que transmite señales al bulbo raquídeo . [3] Las fibras del nervio vago de la médula estimulan el sistema nervioso parasimpático del estómago que, a su vez, estimula la secreción gástrica (a través de las células parietales y G). [1] Esta actividad secretora mejorada provocada por el pensamiento o la visión de la comida es un reflejo condicionado. Sólo ocurre cuando se desea comida. Cuando se deprime el apetito, esta parte del reflejo cefálico se inhibe.
Los estímulos sensoriales de los alimentos activan el núcleo motor dorsal del nervio vago en la médula (activando el sistema nervioso parasimpático ). La hipoglucemia inducida por insulina también estimula el nervio vago. Esto da como resultado cuatro eventos fisiológicos distintos.
1) En el cuerpo del estómago, los nervios muscarínicos posganglionares vagales liberan acetilcolina (ACh), que estimula la secreción de H+ de las células parietales .
2) En la lámina propia del cuerpo del estómago, la ACh liberada por las terminaciones vagales desencadena la secreción de histamina de las células ECL . La histamina también estimula la secreción de H+ de las células parietales.
3) En el antro, las neuronas vagales parasimpáticas posganglionares peptidérgicas y otras neuronas del sistema nervioso entérico liberan GRP, que estimula a las células G antrales para que produzcan y liberen gastrina . La gastrina estimula la secreción de ácido gástrico estimulando directamente las células parietales y promoviendo la secreción de histamina por las células ECL.
4) Tanto en el antro como en el cuerpo, el nervio vago inhibe las células D, reduciendo así su liberación de somatostatina y reduciendo la inhibición de fondo de la liberación de gastrina. [2]
Las células principales del estómago son activadas principalmente por la ACh. Sin embargo, la disminución del pH causada por la activación de las células parietales activa aún más las células principales del estómago. Alternativamente, el ácido en el duodeno puede estimular a las células S para que secreten secretina , que actúa a través de una vía endocrina para desactivar las células principales del estómago.
Durante esta fase se produce entre el 50 y el 60% de la secreción total de ácido gástrico. La fase gástrica es un período en el que los alimentos ingeridos y las proteínas semidigeridas (péptidos y aminoácidos) activan la actividad gástrica. Los alimentos ingeridos estimulan la actividad gástrica de dos maneras: estirando el estómago y estimulando el contenido gástrico los receptores en el estómago. [2] El estiramiento activa dos reflejos: un reflejo corto mediado a través del plexo del nervio mientérico y un reflejo largo mediado a través de los nervios vagos y el tronco del encéfalo. [1]
1.) Reflejo vagovagal : la distensión o estiramiento activa una vía aferente que a su vez estimula la respuesta eferente del núcleo dorsal del nervio vago. La estimulación de la secreción ácida se produce como ocurre en la fase cefálica.
2.) Vía local de ENS: la ENS activada libera ACh que estimula a las células parietales a secretar ácido. [2]
A medida que se digiere la proteína de la dieta, se descompone en péptidos y aminoácidos más pequeños, que estimulan directamente a las células G para que secreten aún más gastrina, un circuito de retroalimentación positiva que acelera la digestión de las proteínas. Como se mencionó anteriormente, la gastrina estimula activando las células parietales y estimulando la ECL para que produzca histamina (la histamina estimula las células parietales para que produzcan ácido). [2] Los péptidos pequeños también amortiguan el ácido del estómago para que el pH no baje excesivamente.
La secreción gástrica es estimulada principalmente por tres sustancias químicas: acetilcolina (ACh), histamina y gastrina . La ACh es secretada por fibras nerviosas parasimpáticas del reflejo corto y largo, ml; caminos. La histamina es una secreción paracrina de las células enteroendocrinas de las glándulas gástricas. La gastrina es una hormona producida por las células G enteroendocrinas en las glándulas pilóricas. [1]
Los tres estimulan las células parietales para que secreten ácido clorhídrico y factor intrínseco. Las células principales secretan pepsinógeno en respuesta a la gastrina y especialmente a la Ach, y la ACh también estimula la secreción de moco. [1]
El pH intragástrico bajo estimula las células D antrales para que liberen somatostatina . La somatostatina inhibe la liberación de gastrina de las células G. La secreción reducida de gastrina reduce la secreción de ácido. [2]
Durante esta fase se produce entre el 5 y el 10% de la secreción gástrica. [2]
La fase intestinal es una etapa en la que el duodeno responde al quimo que llega y modera la actividad gástrica a través de hormonas y reflejos nerviosos. Inicialmente, el duodeno aumenta la secreción gástrica, pero pronto la inhibe.
La presencia de proteínas y aminoácidos parcialmente digeridos en el duodeno estimula la secreción de ácido en el estómago mediante cuatro métodos:
1.) Las peptonas estimulan las células G duodenales para que secreten gastrina.
2.) Las peptonas estimulan una célula endocrina desconocida para que libere una señal humoral adicional, "enterooxitonina".
3.) Los aminoácidos absorbidos por el duodeno estimulan la secreción de ácido mediante mecanismos desconocidos.
4.) La osmolaridad debida a los productos de la digestión estimula la secreción de ácido.
Las grasas ácidas y semidigeridas en el duodeno desencadenan el reflejo enterogástrico: el duodeno envía señales inhibidoras al estómago a través del sistema nervioso entérico y envía señales a la médula que (1) inhiben los núcleos vagales, reduciendo así la estimulación vagal. del estómago y (2) estimulan las neuronas simpáticas, que envían señales inhibidoras al estómago. El quimo también estimula a las células enteroendocrinas duodenales para que liberen secretina y colecistoquinina. Estimulan principalmente el páncreas y la vesícula biliar, pero también suprimen la secreción y la motilidad gástrica. El efecto de esto es que la secreción de gastrina disminuye y el esfínter pilórico se contrae fuertemente para limitar la entrada de más quimo al duodeno. Esto le da tiempo al duodeno para trabajar con el quimo que ya recibió antes de cargarse con más. [1] Las células enteroendocrinas también secretan péptidos insulinotrópicos dependientes de la glucosa. Originalmente llamado péptido inhibidor gástrico, ya no se cree que tenga un efecto significativo en el estómago, sino que se ocupa más de estimular la secreción de insulina en preparación para procesar los nutrientes que están a punto de ser absorbidos por el intestino delgado. [1]
Hay una pequeña secreción basal continua de ácido gástrico entre comidas, generalmente inferior a 10 meq/hora. [4]
El ritmo eléctrico basal controla el músculo liso del estómago y los intestinos, y controla las acciones de peristaltismo y contracciones de segmentación .