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Hiperaldosteronismo

El hiperaldosteronismo es una afección médica en la que se produce demasiada aldosterona . Los niveles elevados de aldosterona pueden provocar una disminución de los niveles de potasio en la sangre ( hipocalemia ) y un aumento de la excreción de iones de hidrógeno ( alcalosis ). La aldosterona se produce normalmente en las glándulas suprarrenales .

El aldosteronismo primario ocurre cuando las glándulas suprarrenales son demasiado activas y producen cantidades excesivas de aldosterona.

El aldosteronismo secundario es cuando otra anomalía provoca la producción excesiva de aldosterona.

Signos y síntomas

El hiperaldosteronismo puede ser asintomático , pero pueden estar presentes estos síntomas: [2]

Causas

Primario

El aldosteronismo primario (hiperaldosteronismo hiporreninémico) es causado con mayor frecuencia por hiperplasia suprarrenal idiopática bilateral (micronodular) (casi el 70% de los casos) [4] y adenoma suprarrenal ( síndrome de Conn ) (alrededor del 30% de los casos). [4] Estos causan hiperplasia de las células productoras de aldosterona de la corteza suprarrenal, lo que resulta en hiperaldosteronismo primario.

Se han identificado dos formas familiares : el tipo I ( suprimible por dexametasona ) y el tipo II, que se ha relacionado con el gen 7p22. [5]

Secundario

El hiperaldosteronismo secundario (también hiperreninismo o hiperaldosteronismo hiperreninémico) se debe a la hiperactividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).

Las causas del hiperaldosteronismo secundario son las venas renales accesorias, la displasia fibromuscular , el reninoma, la acidosis tubular renal, el síndrome del cascanueces , los tumores ectópicos, la ascitis masiva , la insuficiencia ventricular izquierda y el cor pulmonale . Estos actúan ya sea disminuyendo el volumen de líquido circulante o disminuyendo el gasto cardíaco, con el consiguiente aumento de la liberación de renina que conduce al hiperaldosteronismo secundario. [6] El hiperaldosteronismo secundario también puede ser causado por la acidosis tubular renal proximal . [7] La ​​hiperaldosterona secundaria puede ser causada por una mutación genética en los riñones que causa pérdida de sodio y potasio. Estas afecciones pueden denominarse síndromes como el síndrome de Bartter y el síndrome de Gitelman. [8]

El pseudohiperaldosteronismo imita al hiperaldosteronismo sin aumentar los niveles de aldosterona. La ingestión excesiva de regaliz u otros miembros del género de plantas Glycyrrhiza que contienen el glicósido saponina triterpenoide conocido como glicirricina puede provocar pseudohiperaldosteronismo. El regaliz y las plantas estrechamente relacionadas son arbustos perennes, cuyas raíces se utilizan en medicina, así como para hacer dulces y cocinar otros postres debido a su sabor dulce. A través de la inhibición de la 11-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 (11-beta-HSD2) , la glicirricina permite que el cortisol active los receptores de mineralocorticoides en el riñón. Esto potencia gravemente la reabsorción renal de sodio mediada por el receptor de mineralocorticoides, debido a concentraciones circulantes mucho más altas de cortisol en comparación con la aldosterona. Esto, a su vez, expande el volumen extracelular , aumenta la resistencia periférica total y aumenta la presión arterial . [9]

Diagnóstico

Al realizar un análisis de sangre , la relación aldosterona-renina aumenta anormalmente en el hiperaldosteronismo primario y disminuye o es normal pero con renina alta en el hiperaldosteronismo secundario. [10]

Tratamiento

El tratamiento incluye la eliminación del agente causal (como el regaliz ), una dieta alta en potasio y baja en sodio (para el primario) y una dieta alta en sodio (para el secundario), espironolactona y eplerenona , diuréticos ahorradores de potasio que actúan como antagonistas de la aldosterona y cirugía, dependiendo de la causa. [11] Para el adenoma suprarrenal, a veces se realiza cirugía.

Otros animales

Los gatos pueden verse afectados por hiperaldosteronismo. Los signos más comunes en los gatos son debilidad muscular y pérdida de la visión, aunque solo uno de estos signos puede estar presente. [12] La debilidad muscular se debe a bajas concentraciones de potasio en la sangre, y los signos de debilidad muscular, como la incapacidad para saltar, pueden ser intermitentes. [12] La presión arterial alta causa desprendimiento de la retina o sangre dentro del ojo, lo que conduce a la pérdida de la visión. [12] El hiperaldosteronismo causado por un tumor se trata mediante la extirpación quirúrgica de la glándula suprarrenal afectada. [12]

Véase también

Referencias

  1. ^ "aldosteronismo" en el Diccionario médico de Dorland
  2. ^ "Hiperaldosteronismo". Biblioteca de conceptos médicos de Lecturio . Consultado el 23 de julio de 2021 .
  3. ^ "Hiperaldosteronismo: eMedicine Pediatrics: Medicina general" . Consultado el 16 de junio de 2009 .
  4. ^ ab Schirpenbach C, Reincke M (marzo de 2007). "Aldosteronismo primario: conocimiento actual y controversias en el síndrome de Conn". Nature Clinical Practice. Endocrinology & Metabolism . 3 (3): 220–227. doi :10.1038/ncpendmet0430. PMID  17315030. S2CID  23220252.
  5. ^ Lafferty AR, Torpy DJ, Stowasser M, et al. (noviembre de 2000). "Un nuevo locus genético para la hipertensión con niveles bajos de renina: el hiperaldosteronismo familiar tipo II se asigna al cromosoma 7 (7p22)". J. Med. Genet . 37 (11): 831–5. doi :10.1136/jmg.37.11.831. PMC 1734468 . PMID  11073536. 
  6. ^ Dominguez A, Muppidi V, Gupta S (2022). "Hiperaldosteronismo". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE . UU . PMID  29763159 . Consultado el 23 de julio de 2021 .
  7. ^ Rodriguez Soriano J, Boichis H, Stark H, Edelmann CM (1967). "Acidosis tubular renal proximal. Un defecto en la reabsorción de bicarbonato con acidificación urinaria normal". Pediatr. Res . 1 (2): 81–98. doi : 10.1203/00006450-196703000-00001 . PMID  6029811.
  8. ^ Seyberth, Hannsjörg W.; Schlingmann, Karl P. (octubre de 2011). "Síndromes similares a Bartter y Gitelman: tubulopatías perdedoras de sal con defectos de asa o de DCT". Pediatric Nephrology . 26 (10): 1789–1802. doi :10.1007/s00467-011-1871-4. PMC 3163795 . PMID  21503667. 
  9. ^ Sabbadin C, Armanini D (septiembre de 2016). "Síndromes que imitan un exceso de mineralocorticoides". High Blood Press Cardiovasc Prev . 23 (3): 231–5. doi :10.1007/s40292-016-0160-5. PMID  27251484. S2CID  207495149.
  10. ^ "Hiperaldosteronismo". Biblioteca de conceptos médicos de Lecturio . Consultado el 25 de julio de 2021 .
  11. ^ Harvey AM (junio de 2014). "Hiperaldosteronismo: diagnóstico, lateralización y tratamiento". Surg Clin North Am . 94 (3): 643–56. doi :10.1016/j.suc.2014.02.007. PMID  24857581.
  12. ^ abcd Kooistra, Hans S. (septiembre de 2020). «Hiperaldosteronismo primario en gatos». Clínicas veterinarias de Norteamérica: Práctica en animales pequeños . 50 (5): 1053–1063. doi : 10.1016/j.cvsm.2020.05.007 . PMID:  32653266.

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