Sclerotinia sclerotiorum es un hongo patógeno de plantas y puede causar una enfermedad llamada moho blanco si las condiciones son propicias. S. sclerotiorum también puede conocerse como pudrición algodonosa, pudrición blanda acuosa, pudrición del tallo, gota, pudrición de la corona y tizón de las flores. Una característica clave de este patógeno es su capacidad para producir estructuras negras en reposo conocidas como esclerocios y crecimientos blancos y difusos de micelio en la planta que infecta. Estos esclerocios dan lugar a un cuerpo fructífero en la primavera que produce esporas en un saco, razón por la cual los hongos de esta clase se denominan hongos de saco (Ascomycota). Este patógeno puede ocurrir en muchos continentes y tiene una amplia gama de plantas hospedantes. Cuando S. sclerotiorum aparece en el campo debido a condiciones ambientales favorables, las pérdidas pueden ser grandes y se deben considerar medidas de control.
S. sclerotiorum se encuentra entre los patógenos vegetales más omnívoros y, por lo tanto, no sería un buen micoherbicida . Los huéspedes económicamente importantes incluyen Vicia faba , para la cual Lithourgidis et al han realizado un extenso trabajo a lo largo de los años. [1] Los huéspedes comunes del moho blanco son las plantas herbáceas y suculentas, particularmente flores y vegetales. Los girasoles son huéspedes comunes del moho blanco. También puede afectar ocasionalmente a plantas ornamentales leñosas, generalmente en tejido juvenil. El moho blanco puede afectar a sus huéspedes en cualquier etapa de crecimiento, incluidas las plántulas, las plantas maduras y los productos cosechados. Por lo general, se puede encontrar en tejidos con alto contenido de agua y muy cerca del suelo. Uno de los primeros síntomas que se notan es un área obvia de crecimiento micelial blanco y esponjoso. Por lo general, esto está precedido por lesiones de color marrón pálido a oscuro en el tallo en la línea del suelo. Luego, el micelio cubre esta zona necrótica. Una vez que el xilema se ve afectado, ocurren otros síntomas en las partes superiores de la planta. Estos pueden incluir clorosis , marchitez, caída de las hojas y la muerte rápidamente. En los frutos, las lesiones oscuras iniciales se producen en el tejido que entra en contacto con el suelo. A continuación, el micelio del hongo blanco cubre el fruto y este se descompone. Esto puede ocurrir cuando la fruta está en el campo o cuando está almacenada. [2]
El moho blanco afecta a una amplia gama de huéspedes y causa la pudrición del tallo por esclerotinia. Se sabe que infecta 408 especies de plantas. Como patógeno vegetal no específico, [3] la diversidad de huéspedes y la capacidad de infectar plantas en cualquier etapa de crecimiento hacen que el moho blanco sea una enfermedad muy grave. El hongo puede sobrevivir en tejidos infectados, en el suelo y en plantas vivas. Afecta a plántulas jóvenes, plantas maduras y frutos en el campo o almacenados. El moho blanco puede propagarse rápidamente en el campo de una planta a otra. También puede propagarse en una instalación de almacenamiento a lo largo de la cosecha cosechada. Algunos cultivos a los que afecta comúnmente son la soja, [4] las judías verdes, el girasol, la canola y el maní. [5] El moho blanco es el patógeno más común que afecta al girasol y se ha descubierto que causa una reducción en el rendimiento en todo el mundo, incluidos los Estados Unidos, el norte de Europa, Gran Bretaña y Rusia. [6]
La pudrición del tallo por Sclerotinia (o 'pudrición blanca del tallo', [7] ) causa grandes pérdidas de rendimiento en climas templados, especialmente durante las estaciones de crecimiento frescas y húmedas. Un análisis de los rendimientos de la soja de 1996 a 2009 en los Estados Unidos encontró que la pudrición del tallo por esclerotinia redujo los rendimientos en más de diez millones de bushels en la mitad de las temporadas de crecimiento estudiadas. [8] [9] Durante años particularmente malos, estas reducciones en el rendimiento de la soja provocaron que los productores perdieran millones de dólares. [10] En comparación con 23 enfermedades comunes de la soja, la pudrición del tallo por Sclerotinia fue la segunda enfermedad más problemática en los Estados Unidos entre 1996 y 2009. [8] [9] En el caso de la soja, los rendimientos de los cultivos están inversamente correlacionados con la incidencia de la pudrición del tallo por Sclerotinia; Se estima que se pierden 0,25 toneladas métricas por ha por cada incremento del 10% de plantas enfermas. [11]
El hongo patógeno Sclerotinia sclerotiorum prolifera en ambientes húmedos y frescos. En condiciones de campo húmedo, S. sclerotiorum es capaz de invadir completamente una planta huésped, colonizando casi todos los tejidos de la planta con micelio . Las temperaturas óptimas para el crecimiento oscilan entre 15 y 21 grados centígrados. En condiciones húmedas, S. sclerotiorum producirá una gran cantidad de micelio y esclerocios . Como la mayoría de los hongos, S. sclerotiorum prefiere condiciones más oscuras y sombrías en lugar de la exposición directa a la luz solar. Específicamente para la soja, las condiciones óptimas incluyen temperaturas del dosel inferiores a 28 °C y humedad de la superficie de la planta durante 12 a 16 h diariamente o humedad superficial continua durante 42 a 72 h. [11]
El ciclo de vida de Sclerotinia sclerotiorum puede describirse como monocíclico, ya que no se producen inóculos secundarios. Desde finales del verano hasta principios del otoño, el hongo producirá una estructura de supervivencia llamada esclerocio sobre o dentro de los tejidos de una planta huésped. Los esclerocios de S. sclerotiorum pueden permanecer viables durante al menos tres años [12] y germinar para producir cuerpos fructíferos llamados apotecios , que son tallos pequeños y delgados que terminan en una estructura en forma de copa de aproximadamente 3 a 6 mm de diámetro. [13] La copa del apotecio está revestida de ascas, en las que están contenidas las ascosporas . Cuando las ascosporas se liberan de las ascas , son transportadas por el viento hasta que aterrizan en un huésped adecuado. Las ascosporas de S. sclerotiorum infectan el tejido huésped de la planta aérea [14] y comienzan a invadir los tejidos del huésped a través del micelio, causando infección. S. sclerotiorum es capaz de invadir casi todos los tipos de tejidos, incluidos tallos, follaje , flores, frutos y raíces. Con el tiempo, comenzará a crecer micelio blanco y esponjoso en la superficie de los tejidos infectados. Al final de la temporada de crecimiento, S. sclerotiorum volverá a producir esclerocios. Los esclerocios permanecerán en la superficie del suelo o en el suelo, ya sea en partes vivas o muertas de la planta, hasta la próxima temporada. El ciclo de vida continuará respectivamente.
Hay dos teorías que compiten por explicar la mayor parte de la virulencia de S. sclerotiorum : la teoría dependiente del oxalato y la teoría dependiente del pH. La teoría del oxalato era muy creíble porque los mutantes ultravioleta que eliminan la producción de ácido oxálico tienen una virulencia drásticamente reducida. También se han obtenido resultados similares con Botrytis cinerea , igualmente un patógeno productor de ácido oxálico, con knockouts similares. Sin embargo, Davidson et al 2016 y otros crearon huéspedes transgénicos para la oxalato oxidasa y la oxalato descarboxilasa y registraron los resultados día a día. Encuentran que la infección inicial no depende notablemente del oxalato (aunque la expansión de la lesión sí lo requiere para la reducción del pH y la quelación del calcio ). Esto apoya la teoría del pH, en la que los oxalatos son simplemente una parte del pH. [15]
El control del moho blanco en los cultivos puede depender en gran medida de prácticas culturales, biológicas y químicas. Las prácticas culturales incluyen plantar cultivos resistentes a enfermedades, [16] plantar en densidades más bajas y mayor espacio entre hileras para promover la circulación del aire. Esto permitiría la creación de microclimas menos favorables para el desarrollo de enfermedades. [17] [12] Además de eso, se debe evitar el riego excesivo hasta que haya cesado la floración (que es el período más activo de la infección). [11] Además, en zonas susceptibles, las rotaciones de cultivos deben incluir al menos dos o tres años de cultivos no huéspedes (por ejemplo, cereales y maíz). [12] Un buen control de malezas también puede limitar la cantidad de plantas hospedantes en un campo y reducir la presión del moho blanco. Los campos con una fuerte presión de enfermedades también pueden inundarse durante un período de cuatro a cinco semanas para que los esclerocios pierdan su viabilidad. [17] La reducción de la labranza también puede reducir la cantidad de esporas viables de S. sclerotiorum . [18]
Coniothyrium minitans , un celomiceto distribuido en todo el mundo, es un patógeno de S. sclerotiorum [19] [20] y es un agente de biocontrol comercial para la pudrición del tallo por esclerotinia. La aplicación de C. minitans debe realizarse tres meses antes del desarrollo de S. sclerotiorum e incorporarse al suelo. [21] El uso correcto de C. minitans puede reducir S. sclerotiorum en un 95% y la pudrición del tallo por esclerotinia entre un 10 y un 70%. [22] [23]
Los fungicidas sistémicos y de contacto están registrados para los modelos blancos. Por ejemplo, en la soja, hay tres clases de fungicidas etiquetados para el control del moho blanco: carbamatos de metil bencimidazol, inhibidores de la succinato deshidrogenasa e inhibidores de la desmetilación. [12] Además, también se ha informado que los herbicidas que contienen lactofeno controlan indirectamente el moho blanco. [24] [25] [26] Sin embargo, el uso de herbicidas de lactofeno puede dañar los cultivos en años sin un alto potencial de enfermedad. [26]
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