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Absceso subareolar

También llamado enfermedad de Zuska (único caso no puerperal), el absceso subareolar es un absceso subcutáneo del tejido mamario debajo de la areola del pezón. Es una inflamación frecuentemente aséptica y se ha asociado con metaplasia escamosa de conductos galactóforos .

Generalmente se entiende que el término incluye los abscesos mamarios ubicados en la región retroareolar o periareolar [1] [2] pero no los ubicados en la periferia de la mama.

El absceso subareolar puede desarrollarse tanto durante la lactancia como extrapuerperal; el absceso suele expandirse hacia arriba y hacia abajo con fístulas repetidas .

Fisiopatología

El 90% de los casos son fumadores, sin embargo sólo una fracción muy pequeña de fumadores parece desarrollar esta lesión. Se ha especulado que el efecto tóxico directo o los cambios hormonales relacionados con el tabaquismo podrían causar metaplasia escamosa de los conductos galactóforos. No está bien establecido si la lesión regresa después de dejar de fumar .

Los casos extrapuerperales suelen asociarse a hiperprolactinemia o a problemas de tiroides . [ cita requerida ] Además, la diabetes mellitus puede ser un factor que contribuya al absceso mamario no puerperal . [3] [4]

Tratamiento

El tratamiento es problemático a menos que se pueda diagnosticar y tratar con éxito un trastorno endocrino subyacente.

Un estudio de Goepel y Panhke proporcionó indicaciones de que la inflamación debería controlarse con bromocriptina incluso en ausencia de hiperprolactinemia. [5]

En caso de inflamación aguda se administra tratamiento con antibióticos. Sin embargo, esto por sí solo rara vez es eficaz y el tratamiento de un absceso subareaolar es principalmente quirúrgico. En caso de un absceso agudo, se realiza una incisión y drenaje, seguido de un tratamiento con antibióticos. Sin embargo, a diferencia del absceso mamario periférico que a menudo se resuelve después de antibióticos, incisión y drenaje, el absceso mamario subareaolar tiene tendencia a recurrir, a menudo acompañado de la formación de fístulas que van desde el área inflamada hasta la superficie de la piel. En muchos casos, en particular en pacientes con absceso subareolar recurrente, está indicada la escisión de los conductos galactóforos afectados, junto con la escisión de cualquier absceso o fístula crónica. Esto se puede realizar mediante una incisión radial o circumareolar. [6]

No existe un acuerdo universal sobre cuál debería ser la forma estándar de tratar esta afección. En un artículo de revisión reciente, se sugirió como línea inicial de tratamiento para el absceso mamario el tratamiento con antibióticos, la evaluación por ultrasonido y, si hay líquido, la aspiración con aguja fina del absceso guiada por ultrasonido con una aguja de calibre 18 , bajo lavado con solución salina hasta que se aclare. en casos puerperales y no puerperales, incluido el absceso central (subareolar) [7] (ver absceso mamario para más detalles). En otros lugares se ha afirmado que es poco probable que el tratamiento del absceso subareolar funcione si no aborda los conductos como tales. [6]

La resección de conductos se ha utilizado tradicionalmente para tratar la afección; El procedimiento original de Hadfield se ha mejorado muchas veces, pero la tasa de éxito a largo plazo sigue siendo baja incluso para la cirugía radical. [8] Petersen incluso sugiere que el daño causado por cirugía previa es una causa frecuente de abscesos subareolares. [9] Goepel y Pahnke y otros autores [ ¿quién? ] recomiendan realizar cirugías sólo con tratamiento concomitante con bromocriptina. [5]

Metaplasia escamosa de conductos galactóforos

Micrografía de metaplasia escamosa de conductos galactóforos. Tinción H&E .

Metaplasia escamosa de los conductos galactóforos (abreviada SMOLD) es un cambio en el que el epitelio cuboide normal de doble capa de los conductos galactóforos se reemplaza por capas de células escamosas queratinizantes . El epitelio resultante es muy similar al de la piel normal, de ahí que algunos autores hablen de epidermalización. SMOLD es poco común en mujeres premenopáusicas (posiblemente entre 0,1% y 3%) pero más frecuente (posiblemente hasta 25%) en mujeres posmenopáusicas , donde no causa ningún problema en absoluto.

SMOLD parece ser una lesión completamente benigna y puede existir sin causar ningún síntoma. En principio debería ser completamente reversible, como sugiere la clasificación como metaplasia . Debido a las dificultades para observar los cambios reales y la rara incidencia de la lesión, esto no parece estar documentado.

La última sección de los conductos galactóforos siempre está revestida por epitelio escamoso queratinizante que parece tener importantes funciones fisiológicas. Por ejemplo, la queratina forma tapones que sellan la entrada del conducto y tiene propiedades bacteriostáticas. En SMOLD, el revestimiento queratinizante que se supone que forma sólo los extremos de los conductos galactóforos se extiende profundamente hacia los conductos.

SMOLD es distinto de la metaplasia escamosa que puede ocurrir en la hiperplasia papilomatosa. Se cree que no está relacionado con el carcinoma de células escamosas de mama, que probablemente surge de diferentes tipos de células.

Los tapones de queratina (desechos) producidos por SMOLD se han propuesto como la causa de los abscesos subareolares recurrentes al provocar estasis secretora. El revestimiento epidermalizado también tiene una permeabilidad diferente a la del revestimiento normal, lo que dificulta la resorción de las secreciones glandulares. La reabsorción es necesaria para eliminar las secreciones estancadas dentro del conducto y, al menos igualmente importante, afecta el equilibrio osmótico, que a su vez es un mecanismo importante en el control de la lactogénesis (esto es relevante tanto en la mastitis puerperal como en la no puerperal ).

Si bien en mujeres lactantes esto parece ser una patogénesis muy plausible, existe cierta incertidumbre sobre la patogénesis en mujeres no lactantes, donde las secreciones mamarias deberían ser a priori mínimas. Parece que también debe estar presente una estimulación patológica de la lactogénesis para causar un absceso subareolar y el éxito del tratamiento con bromocriptina parece confirmarlo [5] en comparación con la baja tasa de éxito de los tratamientos antibióticos y quirúrgicos habituales documentados por Hanavadi et al. [8]

Otra incertidumbre en la relación entre SMOLD y el absceso subareolar es que la metaplasia escamosa muy a menudo es causada por procesos inflamatorios. SMOLD podría ser la causa de la inflamación o el resultado de una inflamación previa o prolongada.

SMOLD generalmente afecta múltiples conductos y con frecuencia (en relación con una prevalencia absoluta extremadamente baja) ambos senos, por lo que es muy probable que estén involucrados cambios sistémicos, como interacciones hormonales.

Se han considerado al menos los siguientes factores en la etiología de SMOLD: cambio reactivo a inflamación crónica, cambios hormonales sistémicos, tabaquismo, desregulación en la expresión de beta-catenina, cambios en el metabolismo o expresión del ácido retinoico y la vitamina D.

La deficiencia de vitamina A puede causar epidermilización de los conductos y metaplasia escamosa y probablemente también contribuya a la infección. [10] Se ha observado que la deficiencia de vitamina A causa metaplasia escamosa en muchos tipos de epitelios. Sin embargo, la suplementación con vitamina A sólo sería beneficiosa en casos excepcionales porque normalmente el catabolismo local de la vitamina A será el factor regulador.

Se sabe que la metaplasia escamosa del epitelio mamario es más frecuente en mujeres posmenopáusicas (donde no causa ningún problema). La estaurosporina , un inhibidor inespecífico de la proteína quinasa C, puede inducir metaplasia escamosa en el tejido mamario, mientras que otros inhibidores de la PKC conocidos no mostraron este efecto. La estimulación con AMPc también puede inducir metaplasia escamosa. [11]

Investigación

Es posible que se necesiten múltiples modalidades de imágenes para evaluar las anomalías del complejo areola-pezón. [12] [13]

En dos estudios realizados en Japón, se utilizó resonancia magnética de alta resolución con una bobina de microscopía con una resolución en el plano de 0,137 mm para confirmar la presencia de abscesos, fístulas aisladas e inflamación y revelar su posición para guiar la cirugía. [14] [15]

Referencias

  1. ^ Michael S. Sabel (2009). Fundamentos de la cirugía mamaria. Ciencias de la Salud Elsevier. pag. 85.ISBN​ 978-0-323-03758-7.
  2. ^ Versluijs, FNL; Roumen, RMH; Goris, RJA (2000). "Absceso mamario subareolar crónico recurrente: incidencia y tratamiento". Revista británica de cirugía . 87 (7): 931–964. doi :10.1046/j.1365-2168.2000.01544-49.x. ISSN  0007-1323. S2CID  59165166.
  3. ^ Rizzo M, Gabram S, Staley C, Peng L, Frisch A, Jurado M, Umpierrez G (marzo de 2010). "Manejo de abscesos mamarios en mujeres no lactantes". El cirujano americano . 76 (3): 292–5. doi : 10.1177/000313481007600310 . PMID  20349659. S2CID  25120670.
  4. ^ Verghese BG, Ravikanth R (mayo de 2012). "Absceso mamario, un indicador temprano de diabetes mellitus en mujeres no lactantes: un estudio retrospectivo de la India rural". Revista Mundial de Cirugía . 36 (5): 1195–8. doi :10.1007/s00268-012-1502-7. PMID  22395343. S2CID  23073438.
  5. ^ abc Goepel E, Pahnke VG (1991). "[Terapia exitosa de la mastitis no puerperal: ¿ya es una rutina o sigue siendo una rareza?]". Geburtshilfe Frauenheilká (en alemán). 51 (2): 109–16. doi :10.1055/s-2007-1023685. PMID  2040409.
  6. ^ ab Michael S. Sabel (2009). Fundamentos de la cirugía mamaria. Ciencias de la Salud Elsevier. págs. 85–88. ISBN 978-0-323-03758-7.
  7. ^ Trop I, Dugas A, David J, El Khoury M, Boileau JF, Larouche N, Lalonde L (octubre de 2011). "Abscesos mamarios: algoritmos basados ​​en evidencia para diagnóstico, tratamiento y seguimiento". Radiografías (revisión). 31 (6): 1683–99. doi :10.1148/rg.316115521. PMID  21997989.
  8. ^ ab Hanavadi S, Pereira G, Mansel RE (2005). "Cómo se deben tratar las fístulas mamilares". El diario de los senos . 11 (4): 254–6. doi : 10.1111/j.1075-122X.2005.21641.x . PMID  15982391. S2CID  30485360.
  9. ^ Petersen EE (2003). Infecciones en Gynäkologie und Geburtshilfe . Editorial Thieme Georg. ISBN 3-13-722904-9.
  10. ^ Michael S. Sabel (2009). Fundamentos de la cirugía mamaria. Ciencias de la Salud Elsevier. pag. 86.ISBN 978-0-323-03758-7.
  11. ^ Heffelfinger SC, Miller MA, Gear R, Devoe G (1998). "Metaplasia escamosa inducida por estaurosporina versus espontánea en tejido mamario pre y posmenopáusico". J. Celda. Fisiol . 176 (2): 245–54. doi :10.1002/(SICI)1097-4652(199808)176:2<245::AID-JCP3>3.0.CO;2-O. PMID  9648912. S2CID  31853957.
  12. ^ An HY, Kim KS, Yu IK, Kim KW, Kim HH (junio de 2010). "Presentación de imágenes. El complejo pezón-areolar: una revisión pictórica de afecciones comunes y poco comunes". Revista de Ultrasonido en Medicina (revisión). 29 (6): 949–62. doi :10.7863/jum.2010.29.6.949. PMID  20498469. S2CID  221893834.
  13. ^ Sarica O, Zeybek E, Ozturk E (julio de 2010). "Evaluación del complejo areola-pezón con ecografía y resonancia magnética". Revista de tomografía asistida por computadora (revisión). 34 (4): 575–86. doi :10.1097/RCT.0b013e3181d74a88. PMID  20657228.
  14. ^ Fu P, Kurihara Y, Kanemaki Y, Okamoto K, Nakajima Y, Fukuda M, Maeda I (junio de 2007). "Resonancia magnética de alta resolución en la detección de abscesos mamarios subareolares". AJR. Revista Estadounidense de Roentgenología . 188 (6): 1568–72. doi :10.2214/AJR.06.0099. PMID  17515378.
  15. ^ Enomoto S, Matsuzaki K (2012). "Tratamiento del pezón invertido con absceso subareolar: utilidad de la resonancia magnética de alta resolución para la evaluación preoperatoria". Cirugía Plástica Internacional . 2012 : 573079. doi : 10.1155/2012/573079 . PMC 3401517 . PMID  22848806. 

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