El virus de la parálisis de los grillos (CrPV) es una enfermedad paralizante que afecta a los grillos . Fue descubierto inicialmente en grillos de campo australianos ( Teleogryllus commodus y Teleogryllus oceanicus ) por Carl Reinganum y sus colegas del Victorian Plant Research Institute ( Burnley , Melbourne , Australia ). La enfermedad se propagó rápidamente a través de una colonia reproductora, así como a través de una población de laboratorio, causando alrededor del 95% de mortalidad. Este fue el primer aislamiento registrado del virus [1] y generalmente se lo conoce como CrPVvic para distinguirlo de aislamientos posteriores. [ cita necesaria ]
Las partículas de virus CrPV esferoidales y sin envoltura tienen aproximadamente 27 nm de diámetro en micrografías electrónicas teñidas negativamente y contienen una sola pieza de ARNss de sentido positivo. El virión está compuesto por cuatro proteínas de la cápside con masas moleculares generalmente informadas de 33, 31 y 30 kilodaltons con una proteína menor VP4 de aproximadamente 8 kDa. Las partículas se parecen a las de los picornavirus de los mamíferos , pero los viriones de CrPV se sedimentan a un ritmo más rápido (167 S ) que las partículas de poliovirus (158 S) en gradientes zonales de tasa de sacarosa y, en gradientes neutros isopícnicos de cloruro de cesio, las partículas de CrPV son más densas que las de poliovirus. (1,368 g/cm 3 frente a 1,340 g/cm 3 respectivamente). [2] [3] [4]
El CrPV se ha detectado en varias especies de insectos de al menos cinco órdenes diferentes de la clase Insecta, tanto en poblaciones naturales como de laboratorio, y normalmente se identifica mediante métodos serológicos estándar . Las infecciones incluyen no sólo la especie de grillo australiano sino también el grillo de Nueva Zelanda, Pteronemobius nigrovus , así como el grillo doméstico europeo, Acheta domesticus . [3] El CrPV no parece infectar a las langostas. Es un virus que se detecta comúnmente en las abejas como una infección inaparente. [5]
La cepa CrPVbrk se aisló del grillo A. domesticus c. 1980 , tras un importante colapso demográfico en una granja de cría de grillos en Georgia, Estados Unidos. [3] A mediados de la década de 1980 se registró un virus relacionado de Arkansas, EE. UU., inicialmente llamado virus Pseudoplusia includens y redesignado CrPVark. [6] Las cepas brk y ark están estrechamente relacionadas serológicamente, pero parecen estar muy lejanamente relacionadas con los otros aislados de CrPV, por lo que, a pesar de sus similitudes físicas y químicas, sigue siendo especulativo que estos dos aislados estadounidenses sean en realidad cepas de CrPV. [7]
Se han realizado detecciones y/o aislamientos de CrPV en Australia, Nueva Zelanda, Estados Unidos, Reino Unido e Indonesia. CrPV tiene una de las gamas de huéspedes más amplias de cualquier virus, insecto o no. [3] Se ha sugerido el potencial del uso de CrPV como agente de control biológico de insectos. En experimentos de laboratorio, CrPVbrk demostró ser extremadamente infeccioso y patógeno para Ceratitis capitata ( mosca mediterránea de la fruta ) adulta. [8] También se han realizado estudios detallados sobre el uso de una cepa de CrPV para controlar la mosca europea del olivo ( Dacus oleae ). [9]
En 2011, se informó que un "virus de la parálisis del grillo" estaba involucrado en otros colapsos catastróficos en instalaciones de cría de grillos estadounidenses. Sin embargo, un informe similar de criadores de grillos del Reino Unido y Europa se refiere a un "virus de la parálisis del grillo", pero ha identificado al agente causal como un pequeño virus que contiene ADN, el Acheta domesticus densovirus ; [10] por lo tanto, los brotes en América del Norte probablemente no se deban al pequeño virus de ARN denominado taxonómicamente como CrPV. [11] [12] Más de 60 millones de grillos murieron como resultado del brote. [13] Cualquiera que sea el virus causante, cambiar a una especie diferente para los criadores estadounidenses es más difícil que en Europa, ya que Acheta domesticus es actualmente el único grillo aprobado para distribución comercial, y cualquier nueva propuesta se analiza mediante un proceso de obtención de permisos. [12]
Se ha demostrado que CrPV se replica en líneas celulares cultivadas continuamente derivadas de la mosca de la fruta Drosophila melanogaster y otras líneas celulares de insectos. Esta capacidad permitió realizar estudios detallados sobre la estrategia de replicación del virus. El hecho de que también se produjera un efecto citopático demostrable en estas infecciones de células cultivadas condujo al desarrollo de métodos de ensayo de titulación sensibles similares a los empleados en estudios de picornavirus de mamíferos. En la década de 1990, la producción a gran escala del virus en cultivos en suspensión de células de Drosophila o Trichoplusia ni hizo factibles los estudios cristalográficos de rayos X. CrPV fue el primer virus de insecto al que se le determinó su estructura cristalina. [14]
Los primeros estudios realizados en las décadas de 1970 y 1980 mostraron la aparición de procesamiento postraduccional de una poliproteína grande producida durante el curso de la infección de células de Drosophila con CrPV. Esto recordaba las escisiones postraduccionales que se producen cuando las células de los mamíferos se infectan con picornavirus de vertebrados como el poliovirus. Sin embargo, las cantidades relativas de las proteínas resultantes de las escisiones eran sorprendentemente desiguales con el CrPV en contraste con los niveles equimolares producidos por los picornavirus. Por lo tanto, a pesar de algunas de las similitudes físicas y de traducción genómica que el CrPV compartía con los picornavirus de mamíferos, clasificar el CrPV como un "picornavirus" de insecto era justificadamente polémico. [ cita necesaria ]
A finales de la década de 1990, la elucidación de la estructura cristalina del CrPV demostró que, si bien la conformación de las proteínas de su cápside se parecía mucho a la de los picornavirus, el análisis detallado del genoma completo del CrPV expuso diferencias críticas. Los genomas de picornavirus contienen solo un único marco de lectura abierto (ORF) que se traduce en una sola poliproteína, pero CrPV, así como varios otros virus de insectos relacionados, se traduce a partir de dos ORF, cada uno de ellos impulsado por un respectivo sitio interno de entrada al ribosoma (IRES). Además, las proteínas de la cápside están codificadas en el extremo 3' del genoma de CrPV, al contrario de lo que ocurre con los picornavirus, además de estar ordenadas de manera diferente dentro del genoma. Estas características cruciales llevaron a la formación de la familia Dicistroviridae por parte del Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV). CrPV pertenece al género Cripavirus dentro de esta familia. [2] [11] [14] [15]