stringtranslate.com

Hematopoyesis

Diagrama que muestra el desarrollo de diferentes células sanguíneas desde células madre hematopoyéticas hasta células maduras.

La hematopoyesis ( / h ɪ ˌ m æ t ə p ɔɪ ˈ iː s ɪ s , ˌ h iː m ə t oʊ -, ˌ h ɛ m ə - / ; [1] [2] del griego antiguo αἷμα ( haîma )  'sangre' y ποιεῖν ( poieîn )  'hacer'; también hematopoyesis en inglés americano , a veces h(a)emopoiesis ) es la formación de componentes celulares de la sangre . Todos los componentes celulares de la sangre se derivan de células madre hematopoyéticas . [3] En un humano adulto sano, aproximadamente diez mil millones (10 10 ) a cien mil millones (1011 ) Se producen nuevas células sanguíneas por día, con el fin de mantener niveles estables en la circulación periférica. [4] [5] [ página necesaria ]

Proceso

Células madre hematopoyéticas (CMH)

Las células madre hematopoyéticas (CMH) residen en la médula ósea y tienen la capacidad única de dar lugar a todos los diferentes tipos de células sanguíneas maduras y tejidos. [3] Las CMH son células que se auto-renuevan: cuando se diferencian, al menos algunas de sus células hijas permanecen como CMH, por lo que el grupo de células madre no se agota. [6] Este fenómeno se llama división asimétrica. [7] Las otras hijas de las CMH ( células progenitoras mieloides y linfoides ) pueden seguir cualquiera de las otras vías de diferenciación que conducen a la producción de uno o más tipos específicos de células sanguíneas, pero no pueden renovarse. El grupo de progenitores es heterogéneo y se puede dividir en dos grupos: CMH que se auto-renuevan a largo plazo y CMH que se auto-renuevan solo transitoriamente, también llamadas a corto plazo. [8] Este es uno de los principales procesos vitales del cuerpo.

Tipos de células

Todas las células sanguíneas se dividen en tres linajes. [9]

La granulopoyesis (o granulocitopoyesis) es la hematopoyesis de los granulocitos, excepto los mastocitos que son granulocitos pero con una maduración extramedular. [10]

La trombopoyesis es la hematopoyesis de los trombocitos (plaquetas) .

Terminología

Entre 1948 y 1950, el Comité para la Clarificación de la Nomenclatura de las Células y Enfermedades de la Sangre y de los Órganos Hematopoyéticos publicó informes sobre la nomenclatura de las células sanguíneas. [11] [12] A continuación se muestra una descripción general de la terminología, desde la etapa más temprana hasta la etapa final de desarrollo: [ cita requerida ]

La raíz de las unidades formadoras de colonias de eritrocitos (UFC-E) es "rubri", la de las unidades formadoras de colonias de granulocitos-monocito (UFC-GM) es "granulo" o "myelo" y la de "mono", la de las unidades formadoras de colonias de linfocitos (UFC-L) es "lympho" y la de las unidades formadoras de colonias de megacariocitos (UFC-Meg) es "megakaryo". Según esta terminología, los estadios de formación de los glóbulos rojos serían: rubriblasto, prorubricito, rubricito, metarubricito y eritrocito. Sin embargo, la siguiente nomenclatura parece ser, en la actualidad, la más prevalente:

Los osteoclastos también surgen de células hematopoyéticas del linaje monocito/neutrófilo, específicamente CFU-GM.

Ubicación

Sitios de hematopoyesis (humana) en períodos pre y postnatal

En los embriones en desarrollo, la formación de sangre se produce en agregados de células sanguíneas en el saco vitelino, llamados islas sanguíneas . A medida que avanza el desarrollo, la formación de sangre se produce en el bazo , el hígado y los ganglios linfáticos . [13] Cuando se desarrolla la médula ósea , finalmente asume la tarea de formar la mayoría de las células sanguíneas para todo el organismo. [3] Sin embargo, la maduración, activación y cierta proliferación de células linfoides ocurre en el bazo, el timo y los ganglios linfáticos. En los niños, la hematopoyesis ocurre en la médula de los huesos largos como el fémur y la tibia. En los adultos, ocurre principalmente en la pelvis, el cráneo, las vértebras y el esternón. [14]

Extramedular

En algunos casos, el hígado, el timo y el bazo pueden reanudar su función hematopoyética, si es necesario. Esto se llama hematopoyesis extramedular . Puede hacer que estos órganos aumenten de tamaño sustancialmente. Durante el desarrollo fetal, dado que los huesos y, por lo tanto, la médula ósea se desarrollan más tarde, el hígado funciona como el principal órgano hematopoyético. Por lo tanto, el hígado se agranda durante el desarrollo. [15] La hematopoyesis y la mielopoyesis extramedulares pueden suministrar leucocitos en la enfermedad cardiovascular y la inflamación durante la edad adulta. [16] [17] Los macrófagos esplénicos y las moléculas de adhesión pueden estar involucrados en la regulación de la generación de células mieloides extramedulares en la enfermedad cardiovascular . [18] [19]

Maduración

Diagrama más detallado y completo que muestra el desarrollo de diferentes células sanguíneas en los seres humanos:
  • Las características morfológicas de las células hematopoyéticas se muestran tal como se observan en la tinción de Wright, la tinción de May-Giemsa o la tinción de May-Grünwald-Giemsa. Los nombres alternativos de ciertas células se indican entre paréntesis.
  • Algunas células pueden tener más de una apariencia característica. En estos casos, se ha incluido más de una representación de la misma célula.
  • Juntos, los monocitos y los linfocitos forman los agranulocitos, a diferencia de los granulocitos (basófilos, neutrófilos y eosinófilos) que se producen durante la granulopoyesis.
  • B., N. y E. significan basófilo, neutrófilo y eosinófilo, respectivamente, como en el caso del promielocito basófilo. En el caso de los linfocitos, la T y la B son denominaciones reales.
  1. El eritrocito policromático (reticulocito) de la derecha muestra su apariencia característica cuando se tiñe con azul de metileno o Azure B.
  2. El eritrocito de la derecha es una representación más precisa de su apariencia en la realidad cuando se observa a través de un microscopio.
  3. Otras células que surgen del monocito: osteoclasto, microglía (sistema nervioso central), célula de Langerhans (epidermis), célula de Kupffer (hígado).
  4. Para mayor claridad, los linfocitos T y B se dividen para indicar mejor que la célula plasmática surge de la célula B. Tenga en cuenta que no hay diferencia en la apariencia de las células B y T a menos que se aplique una tinción específica.

A medida que una célula madre madura, sufre cambios en la expresión genética que limitan los tipos de células en los que puede convertirse y la acercan a un tipo celular específico ( diferenciación celular ). Estos cambios a menudo se pueden rastrear monitoreando la presencia de proteínas en la superficie de la célula. Cada cambio sucesivo acerca la célula al tipo celular final y limita aún más su potencial para convertirse en un tipo celular diferente. [ cita requerida ]

Determinación del destino celular

Se han propuesto dos modelos para la hematopoyesis: el determinismo y la teoría estocástica. [20] Para las células madre y otras células sanguíneas indiferenciadas en la médula ósea, la determinación se explica generalmente por la teoría del determinismo de la hematopoyesis, diciendo que los factores estimulantes de colonias y otros factores del microambiente hematopoyético determinan que las células sigan un cierto camino de diferenciación celular. [3] Esta es la forma clásica de describir la hematopoyesis. En la teoría estocástica , las células sanguíneas indiferenciadas se diferencian en tipos celulares específicos por aleatoriedad. Esta teoría ha sido apoyada por experimentos que muestran que dentro de una población de células progenitoras hematopoyéticas de ratón, la variabilidad estocástica subyacente en la distribución de Sca-1 , un factor de células madre , subdivide la población en grupos que exhiben tasas variables de diferenciación celular . Por ejemplo, bajo la influencia de la eritropoyetina (un factor de diferenciación de eritrocitos), una subpoblación de células (definida por los niveles de Sca-1) se diferenciaron en eritrocitos a una tasa siete veces mayor que el resto de la población. [21] Además, se demostró que si se le permitía crecer, esta subpoblación restablecía la subpoblación original de células, lo que respalda la teoría de que se trata de un proceso estocástico y reversible. Otro nivel en el que la estocasticidad puede ser importante es en el proceso de apoptosis y autorrenovación. En este caso, el microambiente hematopoyético prevalece sobre algunas de las células para sobrevivir y otras, por otro lado, para realizar la apoptosis y morir. [3] Al regular este equilibrio entre diferentes tipos de células, la médula ósea puede alterar la cantidad de células diferentes que finalmente se producirán. [22]

Factores de crecimiento

Diagrama que incluye algunas de las citocinas importantes que determinan qué tipo de célula sanguínea se creará. [23] SCF = Factor de células madre ; Tpo = Trombopoyetina ; IL = Interleucina ; GM-CSF = Factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos ; Epo = Eritropoyetina ; M-CSF = Factor estimulante de colonias de macrófagos ; G-CSF = Factor estimulante de colonias de granulocitos ; SDF-1 = Factor derivado de células estromales 1 ; Ligando FLT-3 = Ligando de tirosina quinasa 3 similar a FMS; TNF-a = Factor de necrosis tumoral alfa ; TGFβ = Factor de crecimiento transformante beta [23] [24]

La producción de glóbulos rojos y blancos está regulada con gran precisión en humanos sanos, y la producción de leucocitos aumenta rápidamente durante la infección. La proliferación y autorrenovación de estas células dependen de factores de crecimiento. Uno de los actores clave en la autorrenovación y desarrollo de células hematopoyéticas es el factor de células madre (SCF), [25] que se une al receptor c-kit en las HSC. La ausencia de SCF es letal. Hay otros factores de crecimiento de glucoproteínas importantes que regulan la proliferación y maduración, como las interleucinas IL-2 , IL-3 , IL-6 e IL-7 . Otros factores, denominados factores estimulantes de colonias (CSF), estimulan específicamente la producción de células comprometidas. Tres CSF son el CSF de granulocitos y macrófagos (GM-CSF), el CSF de granulocitos (G-CSF) y el CSF de macrófagos (M-CSF). [26] Estos estimulan la formación de granulocitos y son activos en células progenitoras o células productoras finales. [ cita requerida ]

La eritropoyetina es necesaria para que una célula progenitora mieloide se convierta en un eritrocito. [23] Por otro lado, la trombopoyetina hace que las células progenitoras mieloides se diferencien en megacariocitos ( células formadoras de trombocitos ). [23] El diagrama de la derecha proporciona ejemplos de citocinas y las células sanguíneas diferenciadas a las que dan lugar. [27]

Factores de transcripción

Los factores de crecimiento inician vías de transducción de señales , que conducen a la activación de factores de transcripción . Los factores de crecimiento provocan diferentes resultados según la combinación de factores y la etapa de diferenciación de la célula. Por ejemplo, la expresión a largo plazo de PU.1 da como resultado el compromiso mieloide, y la inducción a corto plazo de la actividad de PU.1 conduce a la formación de eosinófilos inmaduros. [28] Recientemente, se informó que los factores de transcripción como NF-κB pueden ser regulados por microARN (p. ej., miR-125b) en la hematopoyesis. [29]

El primer factor clave en la diferenciación de las células madre hematopoyéticas a un progenitor multipotente (MPP) es el factor de transcripción proteína de unión al potenciador CCAAT α ( C/EBP α). Las mutaciones en C/EBPα están asociadas con la leucemia mieloide aguda . [30] A partir de este punto, las células pueden diferenciarse a lo largo del linaje eritroide-megacariocito o del linaje linfoide y mieloide, que tienen un progenitor común, llamado progenitor multipotente cebado linfoide. Hay dos factores de transcripción principales. PU.1 para el linaje eritroide-megacariocito y GATA-1 , que conduce a un progenitor multipotente cebado linfoide. [31]

Otros factores de transcripción incluyen Ikaros [32] ( desarrollo de células B ), y Gfi1 [33] (promueve el desarrollo de Th2 e inhibe Th1) o IRF8 [34] ( basófilos y mastocitos ). Significativamente, ciertos factores provocan diferentes respuestas en diferentes etapas de la hematopoyesis. Por ejemplo, CEBPα en el desarrollo de neutrófilos o PU.1 en el desarrollo de monocitos y células dendríticas. Es importante señalar que los procesos no son unidireccionales: las células diferenciadas pueden recuperar atributos de las células progenitoras. [1]

Un ejemplo es el factor PAX5 , que es importante en el desarrollo de las células B y está asociado con los linfomas. [35] Sorprendentemente, los ratones con inactivación condicional del gen PAX5 permitieron que las células B maduras periféricas se desdiferenciaran a progenitores tempranos de la médula ósea. Estos hallazgos muestran que los factores de transcripción actúan como guardianes del nivel de diferenciación y no solo como iniciadores. [36]

Las mutaciones en los factores de transcripción están estrechamente relacionadas con los cánceres de sangre, como la leucemia mieloide aguda (LMA) o la leucemia linfoblástica aguda (LLA). Por ejemplo, se sabe que Ikaros es un regulador de numerosos eventos biológicos. Los ratones sin Ikaros carecen de células B , células asesinas naturales y células T. [ 37] Ikaros tiene seis dominios de dedos de zinc , cuatro son dominios de unión al ADN conservados y dos son para la dimerización . [38] Un hallazgo muy importante es que diferentes dedos de zinc están involucrados en la unión a diferentes lugares en el ADN y esta es la razón del efecto pleiotrópico de Ikaros y la diferente participación en el cáncer, pero principalmente son mutaciones asociadas con pacientes con BCR-Abl y es un mal marcador de pronóstico. [39]

Otros animales

En algunos vertebrados , la hematopoyesis puede ocurrir dondequiera que haya un estroma laxo de tejido conectivo y un suministro de sangre lento, como el intestino , el bazo o el riñón . [40]

A diferencia de los mamíferos euterios, el hígado de los marsupiales recién nacidos es activamente hematopoyético. [41] [42] [43] [44]

Véase también

Referencias

  1. ^ ab "hematopoyesis". Diccionario Merriam-Webster.com . Merriam-Webster . Consultado el 16 de mayo de 2022 .
  2. ^ "hematopoyesis". Dictionary.com Unabridged (en línea). nd . Consultado el 16 de octubre de 2019 .
  3. ^ abcde Birbrair, Alexander; Frenette, Paul S. (1 de marzo de 2016). "Heterogeneidad de nicho en la médula ósea". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1370 (1): 82–96. Bibcode :2016NYASA1370...82B. doi :10.1111/nyas.13016. ISSN  1749-6632. PMC 4938003 . PMID  27015419. 
  4. ^ Conferencias médicas del cuarto semestre de 2008 en la Universidad de Uppsala, a cargo de Leif Jansson
  5. ^ Parslow TG, Stites DP, Terr AI, Imboden JB (1997). Inmunología médica (1.ª edición). Appleton & Lange. ISBN 978-0-8385-6278-9.
  6. ^ Monga I, Kaur K, Dhanda S (marzo de 2022). "Revisitando la hematopoyesis: aplicaciones de la transcriptómica de células individuales y en masa que analizan la heterogeneidad transcripcional en células madre hematopoyéticas". Briefings in Functional Genomics . 21 (3): 159–176. doi :10.1093/bfgp/elac002. PMID  35265979.
  7. ^ Morrison, J.; Judith Kimble (2006). "Divisiones asimétricas y simétricas de células madre en el desarrollo y el cáncer" (PDF) . Nature . 441 (7097): 1068–74. Bibcode :2006Natur.441.1068M. doi :10.1038/nature04956. hdl : 2027.42/62868 . PMID  16810241. S2CID  715049.
  8. ^ Morrison SJ, Weissman IL (noviembre de 1994). "El subconjunto de células madre hematopoyéticas que se repoblarán a largo plazo es determinista y aislable por fenotipo". Inmunidad . 1 (8): 661–73. doi :10.1016/1074-7613(94)90037-x. PMID  7541305.
  9. ^ "Hematopoyesis a partir de células madre pluripotentes". Biblioteca de recursos de anticuerpos . ThermoFisher Scientific . Consultado el 25 de abril de 2020 .
  10. ^ Mahler (2013). Haschek, Wanda; Rousseaux, Colin G.; Wallig, Matthew A. (eds.). Manual de patología toxicológica de Haschek y Rousseaux . Editores asociados: Brad Bolon y Ricardo Ochoa. Editora de ilustraciones: Beth W. (tercera edición). [Sl]: Academic Press. p. 1863. ISBN. 978-0-12-415759-0.
  11. ^ "PRIMER informe del comité para la clarificación de la nomenclatura de células y enfermedades de la sangre y órganos hematopoyéticos" . American Journal of Clinical Pathology . 18 (5): 443–50. Mayo de 1948. doi :10.1093/ajcp/18.5_ts.443. PMID  18913573.
  12. ^ "TERCER, cuarto y quinto informes del comité para la clarificación de la nomenclatura de las células y enfermedades de la sangre y de los órganos hematopoyéticos" . American Journal of Clinical Pathology . 20 (6): 562–79. Junio ​​de 1950. doi :10.1093/ajcp/20.6.562. PMID  15432355.
  13. ^ Singh, Ranbir; Soman-Faulkner, Kristina; Sugumar, Kavin (2022). "Embriología, hematopoyesis". NCBI . StatPearls. PMID  31334965 . Consultado el 4 de septiembre de 2022 .
  14. ^ Fernández KS, de Alarcón PA (diciembre de 2013). "Desarrollo del sistema hematopoyético y trastornos de la hematopoyesis que se presentan durante la infancia y la niñez temprana" . Clínicas pediátricas de Norteamérica . 60 (6): 1273–89. doi :10.1016/j.pcl.2013.08.002. PMID  24237971.
  15. ^ Georgiades CS, Neyman EG, Francis IR, Sneider MB, Fishman EK (noviembre de 2002). "Presentaciones típicas y atípicas de la hematopoyesis extramedular". AJR. Revista Estadounidense de Roentgenología . 179 (5): 1239–43. doi : 10.2214/ajr.179.5.1791239 . PMID  12388506.
  16. ^ Swirski, Filip K.; Libby, Peter; Aikawa, Elena; Alcaide, Pilar; Luscinskas, F. William; Weissleder, Ralph; Pittet, Mikael J. (2 de enero de 2007). "Los monocitos Ly-6Chi dominan la monocitosis asociada a la hipercolesterolemia y dan lugar a macrófagos en los ateromas". Revista de investigación clínica . 117 (1): 195–205. doi : 10.1172/JCI29950 . PMC 1716211 . PMID  17200719. 
  17. ^ Swirski FK, Nahrendorf M, Etzrodt M, Wildgruber M, Cortez-Retamozo V, Panizzi P, Figueiredo JL, Kohler RH, Chudnovskiy A, Waterman P, Aikawa E, Mempel TR, Libby P, Weissleder R, Pittet MJ (30 de julio de 2009). "Identificación de monocitos del reservorio esplénico y su despliegue en sitios inflamatorios". Science . 325 (5940): 612–616. Bibcode :2009Sci...325..612S. doi :10.1126/science.1175202. PMC 2803111 . PMID  19644120. 
  18. ^ Dutta, P; Hoyer, FF; Grigoryeva, LS; Sager, HB; Leuschner, F; Courties, G; Borodovsky, A; Novobrantseva, T; Ruda, VM; Fitzgerald, K; Iwamoto, Y; Wojtkiewicz, G; Sun, Y; Da Silva, N; Libby, P; Anderson, DG; Swirski, FK; Weissleder, R; Nahrendorf, M (6 de abril de 2015). "Los macrófagos retienen células madre hematopoyéticas en el bazo a través de VCAM-1". The Journal of Experimental Medicine . 212 (4): 497–512. doi : 10.1084/jem.20141642 . PMC 4387283 . PMID  25800955. 
  19. ^ Dutta, P; Hoyer, FF; Sun, Y; Iwamoto, Y; Tricot, B; Weissleder, R; Magnani, JL; Swirski, FK; Nahrendorf, M (septiembre de 2016). "La inhibición de la E-selectina mitiga la activación de las células madre hematopoyéticas esplénicas y la mielopoyesis en ratones hipercolesterolémicos con infarto de miocardio". Arteriosclerosis, trombosis y biología vascular . 36 (9): 1802–8. doi : 10.1161/ATVBAHA.116.307519 . PMC 5001901 . PMID  27470513. 
  20. ^ Kimmel, Marek (1 de enero de 2014). "Estocasticidad y determinismo en modelos de hematopoyesis". Un enfoque de biología de sistemas para la sangre . Avances en medicina y biología experimental. Vol. 844. págs. 119-152. doi :10.1007/978-1-4939-2095-2_7. ISBN 978-1-4939-2094-5. ISSN  0065-2598. PMID  25480640.
  21. ^ Chang, Hannah H.; Hemberg, Martin; Barahona, Mauricio; Ingber, Donald E.; Huang, Sui (2008). "El ruido en todo el transcriptoma controla la elección del linaje en células progenitoras de mamíferos". Nature . 453 (7194): 544–547. Bibcode :2008Natur.453..544C. doi :10.1038/nature06965. PMC 5546414 . PMID  18497826. 
  22. ^ Alenzi, FQ; Alenazi, BQ; Ahmad, SY; Salem, ML; Al-Jabri, AA; Wyse, RK (marzo de 2009). "La célula madre hematopoyética: entre la apoptosis y la autorrenovación". The Yale Journal of Biology and Medicine . 82 (1): 7–18. PMC 2660591 . PMID  19325941. 
  23. ^ abcd Biología celular molecular. Lodish, Harvey F. 5.ª ed. : – Nueva York : WH Freeman and Co., 2003, 973 s. b. ill. ISBN 0-7167-4366-3 
    Lodish H, Berk A, Zipursky SL, Matsudaira P, Baltimore D, Darnell J (2000). "Los cánceres se originan en células en proliferación". Molecular Cell Biology (4.ª ed.). Nueva York: WH Freeman. Figura 24-8: Formación de células sanguíneas diferenciadas a partir de células madre hematopoyéticas en la médula ósea. ISBN 0-7167-3136-3– a través de NCBI Bookshelf.
  24. ^ Rod Flower; Humphrey P. Rang; Maureen M. Dale; Ritter, James M. (2007). Farmacología de Rang y Dale . Edimburgo: Churchill Livingstone. ISBN 978-0-443-06911-6.
  25. ^ Broudy, VC (15 de agosto de 1997). "Factor de células madre y hematopoyesis". Blood . 90 (4): 1345–64. doi : 10.1182/blood.V90.4.1345 . PMID  9269751.
  26. ^ Ketley, NJ; AC Newland (1997). "Factores de crecimiento hematopoyético". Postgrad Med J . 73 (858): 215–221. doi :10.1136/pgmj.73.858.215. PMC 2431295 . PMID  9156123. 
  27. ^ Hauke, Ralph; Stefano R. Tarantolo (noviembre de 2000). "Factores de crecimiento hematopoyético". Medicina de laboratorio . 31 (11): 613–5. doi : 10.1309/HNTM-ELUV-AV9G-MA1P .
  28. ^ Engel, I; Murre, C (octubre de 1999). "Factores de transcripción en la hematopoyesis" . Current Opinion in Genetics & Development . 9 (5): 575–9. doi :10.1016/s0959-437x(99)00008-8. PMID  10508690.
  29. ^ O'Connell, R; Rao, D.; Baltimore, D (2012). "Regulación de las respuestas inflamatorias por microARN". Revisión anual de inmunología . 30 : 295–312. doi : 10.1146/annurev-immunol-020711-075013 . PMID  22224773.
  30. ^ Ho, PA; Alonzo, TA; Gerbing, RB; Pollard, J; Stirewalt, DL; Hurwitz, C; Heerema, NA; Hirsch, B; Raimondi, SC; Lange, B; Franklin, JL; Radich, JP; Meshinchi, S (25 de junio de 2009). "Prevalencia e implicaciones pronósticas de las mutaciones de CEBPA en la leucemia mieloide aguda (LMA) pediátrica: un informe del Children's Oncology Group". Blood . 113 (26): 6558–66. doi :10.1182/blood-2008-10-184747. PMC 2943755 . PMID  19304957. 
  31. ^ Woolthuis, Carolien M.; Park, Christopher Y. (10 de marzo de 2016). "Compromiso de las células madre/progenitoras hematopoyéticas con el linaje de los megacariocitos". Blood . 127 (10): 1242–1248. doi : 10.1182/blood-2015-07-607945 . ISSN  0006-4971. PMC 5003506 . PMID  26787736. S2CID  206939258. 
  32. ^ Thompson, Elizabeth C.; Cobb, Bradley S.; Sabbattini, Pierangela; Meixlsperger, Sonja; Parelho, Vania; Liberg, David; Taylor, Benjamin; Dillon, Niall; Georgopoulos, Katia (1 de marzo de 2007). "Proteínas de unión al ADN de Ikaros como componentes integrales de los circuitos reguladores específicos de la etapa de desarrollo de las células B". Inmunidad . 26 (3): 335–344. doi : 10.1016/j.immuni.2007.02.010 . ISSN  1074-7613. PMID  17363301.
  33. ^ Suzuki, Junpei; Maruyama, Saho; Tamauchi, Hidekazu; Kuwahara, Makoto; Horiuchi, Mika; Mizuki, Masumi; Ochi, Mizuki; Sawasaki, Tatsuya; Zhu, Jinfang (1 de abril de 2016). "Gfi1, un represor transcripcional, inhibe la inducción del programa T auxiliar tipo 1 en células T CD4 activadas". Inmunología . 147 (4): 476–487. doi : 10.1111/imm.12580. ISSN  1365-2567. PMC 4799889 . PMID  26749286. 
  34. ^ Sasaki, Haruka; Kurotaki, Daisuke; Tamura, Tomohiko (1 de abril de 2016). "Regulación del desarrollo de basófilos y mastocitos mediante factores de transcripción". Allergology International . 65 (2): 127–134. doi : 10.1016/j.alit.2016.01.006 . ISSN  1440-1592. PMID  26972050.
  35. ^ O'Brien, P; Morin, P Jr; Ouellette, RJ; Robichaud, GA (15 de diciembre de 2011). "El gen Pax-5: un regulador pluripotente de la diferenciación de células B y la enfermedad del cáncer". Cancer Research . 71 (24): 7345–50. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-11-1874 . PMID  22127921.
  36. ^ Cobaleda, C; Jochum, W; Busslinger, M (27 de septiembre de 2007). "Conversión de células B maduras en células T por desdiferenciación a progenitores no comprometidos" . Nature . 449 (7161): 473–7. Bibcode :2007Natur.449..473C. doi :10.1038/nature06159. PMID  17851532. S2CID  4414856.
  37. ^ Wang, JH; Nichogiannopoulou, A; Wu, L; Sun, L; Sharpe, AH; Bigby, M; Georgopoulos, K (diciembre de 1996). "Defectos selectivos en el desarrollo del sistema linfoide fetal y adulto en ratones con una mutación nula de Ikaros". Inmunidad . 5 (6): 537–49. doi : 10.1016/s1074-7613(00)80269-1 . PMID  8986714.
  38. ^ Sun, L; Liu, A; Georgopoulos, K (1 de octubre de 1996). "Las interacciones proteínicas mediadas por dedos de cinc modulan la actividad de Ikaros, un control molecular del desarrollo de los linfocitos". The EMBO Journal . 15 (19): 5358–69. doi :10.1002/j.1460-2075.1996.tb00920.x. PMC 452279 . PMID  8895580. 
  39. ^ Schjerven, H; McLaughlin, J; Arenzana, TL; Frietze, S; Cheng, D; Wadsworth, SE; Lawson, GW; Bensinger, SJ; Farnham, PJ; Witte, ON; Smale, ST (octubre de 2013). "Regulación selectiva de la linfopoyesis y la leucemogénesis por dedos de zinc individuales de Ikaros". Nature Immunology . 14 (10): 1073–83. doi :10.1038/ni.2707. PMC 3800053 . PMID  24013668. 
  40. ^ Zon, LI (15 de octubre de 1995). "Biología del desarrollo de la hematopoyesis". Blood (Revisión). 86 (8): 2876–91. doi : 10.1182/blood.V86.8.2876.2876 . PMID  7579378.
  41. ^ Old JM (2016). Hematopoyesis en marsupiales. Inmunología comparada y del desarrollo. 58, 40-46. DOI: 10.1016/j.dci.2015.11.009
  42. ^ Old JM, Deane EM (2000). Desarrollo del sistema inmunológico y protección inmunológica en crías de marsupiales. Inmunología comparada y del desarrollo. 24(5), 445-454. DOI: 10.1016/S0145-305X(00)00008-2
  43. ^ Old JM, Deane EM (2003). Los tejidos linfoides e inmunohematopoyéticos del embrión de la zarigüeya de cola de cepillo ( Trichosurus vulpecula ). Anatomía y embriología (ahora llamada Estructura y función cerebral). 206(3), 193-197. DOI: 10.1007/s00429-002-0285-2
  44. ^ Old JM, Selwood L , Deane EM (2003). Una investigación histológica de los tejidos linfoides e inmunohematopoyéticos del adulto de Sminthopsis macroura . Cells Tissues Organs. 173(2), 115-121. DOI: 10.1159/000068946

Lectura adicional

Enlaces externos

Scholia tiene un perfil de tema para Hematopoyesis .