stringtranslate.com

Homeostasis ácido-base

La homeostasis ácido-base es la regulación homeostática del pH del líquido extracelular (LEC) del cuerpo . [1] El equilibrio adecuado entre los ácidos y las bases (es decir, el pH) en el LEC es crucial para la fisiología normal del cuerpo y para el metabolismo celular . [1] El pH del líquido intracelular y del líquido extracelular debe mantenerse a un nivel constante. [2]

Las estructuras tridimensionales de muchas proteínas extracelulares, como las proteínas plasmáticas y las proteínas de membrana de las células del cuerpo , son muy sensibles al pH extracelular. [3] [4] Por lo tanto, existen mecanismos estrictos para mantener el pH dentro de límites muy estrechos. Fuera del rango aceptable de pH, las proteínas se desnaturalizan (es decir, se altera su estructura tridimensional), lo que provoca un mal funcionamiento de las enzimas y los canales iónicos (entre otros).

Un desequilibrio ácido-base se conoce como acidemia cuando el pH es ácido o alcalemia cuando el pH es alcalino.

Líneas de defensa

En humanos y muchos otros animales, la homeostasis ácido-base se mantiene mediante múltiples mecanismos involucrados en tres líneas de defensa: [5] [6]

  1. Químico: Las primeras líneas de defensa son inmediatas y consisten en diversos tampones químicos que minimizan los cambios de pH que de otro modo ocurrirían en su ausencia. Estos tampones incluyen el sistema tampón de bicarbonato , el sistema tampón de fosfato y el sistema tampón de proteínas. [7]
  2. Componente respiratorio: La segunda línea de defensa es rápida y consiste en controlar la concentración de ácido carbónico (H 2 CO 3 ) en el LEC cambiando la frecuencia y profundidad de la respiración mediante hiperventilación o hipoventilación . Este expulsa o retiene el dióxido de carbono (y, por tanto, el ácido carbónico) en el plasma sanguíneo según sea necesario. [5] [8]
  3. Componente metabólico: la tercera línea de defensa es lenta, se mide mejor por el exceso de bases , [9] y depende principalmente del sistema renal , que puede agregar o eliminar iones de bicarbonato ( HCO−
    3    ) hacia o desde el ECF. [5] Los iones de bicarbonato se derivan del dióxido de carbono metabólico que se convierte enzimáticamente en ácido carbónico en las células tubulares renales . [5] [10] [11] Allí, el ácido carbónico se disocia espontáneamente en iones de hidrógeno e iones de bicarbonato. [5] Cuando el pH en el LEC cae, los iones de hidrógeno se excretan en la orina, mientras que los iones de bicarbonato se secretan en el plasma sanguíneo, lo que hace que el pH del plasma aumente. [12] Lo contrario sucede si el pH en el LEC tiende a aumentar: los iones de bicarbonato se excretan en la orina y los iones de hidrógeno en el plasma sanguíneo.

La segunda y tercera líneas de defensa operan realizando cambios en los amortiguadores, cada uno de los cuales consta de dos componentes: un ácido débil y su base conjugada . [5] [13] Es la relación de concentración del ácido débil con su base conjugada lo que determina el pH de la solución. [14] Por lo tanto, manipulando en primer lugar la concentración del ácido débil y en segundo lugar la de su base conjugada, el pH del líquido extracelular (LEC) se puede ajustar con mucha precisión al valor correcto. El tampón de bicarbonato, que consiste en una mezcla de ácido carbónico (H 2 CO 3 ) y un bicarbonato ( HCO−
3) la sal en solución, es el tampón más abundante en el líquido extracelular y también es el tampón cuya relación ácido-base se puede cambiar muy fácil y rápidamente. [15]

Equilibrio ácido-base

El pH del líquido extracelular, incluido el plasma sanguíneo , normalmente está estrechamente regulado entre 7,32 y 7,42 por los amortiguadores químicos , el sistema respiratorio y el sistema renal . [13] [16] [17] [18] [1] El pH normal en el feto difiere del del adulto. En el feto, el pH en la vena umbilical es normalmente de 7,25 a 7,45 y el de la arteria umbilical es normalmente de 7,18 a 7,38. [19]

Las soluciones tampón acuosas reaccionarán con ácidos fuertes o bases fuertes absorbiendo el exceso de H.+
iones u OH−
iones, reemplazando los ácidos y bases fuertes por ácidos y bases débiles . [13] Esto tiene el efecto de amortiguar el efecto de los cambios de pH o reducir el cambio de pH que de otro modo habría ocurrido. Pero los tampones no pueden corregir niveles anormales de pH en una solución, ya sea en un tubo de ensayo o en el líquido extracelular. Los tampones suelen consistir en un par de compuestos en solución, uno de los cuales es un ácido débil y el otro una base débil. [13] El tampón más abundante en el LEC consiste en una solución de ácido carbónico (H 2 CO 3 ) y bicarbonato ( HCO−
3) sal de, generalmente, sodio (Na + ). [5] Así, cuando hay un exceso de OH−
Los iones en la solución de ácido carbónico los neutralizan parcialmente formando H 2 O y bicarbonato ( HCO−
3) iones. [5] [15] De manera similar, un exceso de iones H + es parcialmente neutralizado por el componente bicarbonato de la solución tampón para formar ácido carbónico (H 2 CO 3 ), que, debido a que es un ácido débil, permanece en gran medida en su forma no disociada. , liberando muchos menos iones H + en la solución que lo que habría hecho el ácido fuerte original. [5]

El pH de una solución tampón depende únicamente de la relación entre las concentraciones molares del ácido débil y la base débil. Cuanto mayor sea la concentración del ácido débil en la solución (en comparación con la base débil), menor será el pH resultante de la solución. Del mismo modo, si predomina la base débil mayor será el pH resultante.

Este principio se aprovecha para regular el pH de los fluidos extracelulares (en lugar de simplemente amortiguar el pH). Para el tampón ácido carbónico-bicarbonato , una relación molar de ácido débil a base débil de 1:20 produce un pH de 7,4; y viceversa: cuando el pH de los fluidos extracelulares es 7,4, la proporción de ácido carbónico a iones bicarbonato en ese fluido es 1:20. [14]

Ecuación de Henderson-Hasselbalch

La ecuación de Henderson-Hasselbalch , cuando se aplica al sistema tampón ácido carbónico-bicarbonato en los fluidos extracelulares, establece que: [14]

dónde:

Sin embargo, dado que la concentración de ácido carbónico es directamente proporcional a la presión parcial de dióxido de carbono ( ) en el líquido extracelular, la ecuación se puede reescribir de la siguiente manera : [5] [14]

dónde:

De este modo, el pH de los líquidos extracelulares puede controlarse mediante la regulación de otros ácidos metabólicos.

Mecanismos homeostáticos

El control homeostático puede cambiar la P CO 2 y, por tanto, el pH del plasma arterial en unos pocos segundos. [5] La presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial es monitoreada por los quimiorreceptores centrales del bulbo raquídeo . [5] [20] Estos quimiorreceptores son sensibles a los niveles de dióxido de carbono y al pH del líquido cefalorraquídeo . [14] [12] [20]

Los quimiorreceptores centrales envían su información a los centros respiratorios en el bulbo raquídeo y la protuberancia del tronco del encéfalo . [12] Los centros respiratorios determinan entonces la tasa media de ventilación de los alvéolos de los pulmones , para mantener constante la P CO 2 en la sangre arterial. El centro respiratorio lo hace a través de neuronas motoras que activan los músculos de la respiración (en particular, el diafragma ). [5] [21] Un aumento de la P CO 2 en el plasma sanguíneo arterial por encima de 5,3 kPa (40 mmHg) provoca de forma refleja un aumento en la frecuencia y profundidad de la respiración . La respiración normal se reanuda cuando la presión parcial de dióxido de carbono ha vuelto a 5,3 kPa. [8] Lo contrario sucede si la presión parcial del dióxido de carbono cae por debajo del rango normal. La respiración puede detenerse temporalmente o ralentizarse para permitir que el dióxido de carbono se acumule una vez más en los pulmones y la sangre arterial.

El sensor para el plasma HCO−
3La concentración no se conoce con certeza. Es muy probable que las células tubulares renales de los túbulos contorneados distales sean ellas mismas sensibles al pH del plasma. El metabolismo de estas células produce CO 2 , que se convierte rápidamente en H + y HCO−
3mediante la acción de la anhidrasa carbónica . [5] [10] [11] Cuando los líquidos extracelulares tienden a la acidez, las células tubulares renales secretan los iones H + en el líquido tubular desde donde salen del cuerpo a través de la orina. El HCO−
3Los iones se secretan simultáneamente en el plasma sanguíneo, lo que aumenta la concentración de iones bicarbonato en el plasma, disminuye la proporción de iones ácido carbónico/bicarbonato y, en consecuencia, aumenta el pH del plasma. [5] [12] Lo contrario sucede cuando el pH del plasma se eleva por encima de lo normal: los iones de bicarbonato se excretan en la orina y los iones de hidrógeno en el plasma. Estos se combinan con los iones de bicarbonato en el plasma para formar ácido carbónico (H ++ HCO−
3 H 2 CO 3 ), aumentando así la proporción de ácido carbónico:bicarbonato en los fluidos extracelulares y volviendo su pH a la normalidad. [5]

En general, el metabolismo produce más ácidos residuales que bases. [5] La orina producida es generalmente ácida y es parcialmente neutralizada por el amoníaco (NH 3 ) que se excreta en la orina cuando el glutamato y la glutamina (portadores de grupos amino en exceso, que ya no son necesarios) son desaminados por las células epiteliales del túbulo renal distal. . [5] [11] Por lo tanto, parte del "contenido ácido" de la orina reside en el contenido resultante de iones amonio (NH 4 + ) de la orina, aunque esto no tiene ningún efecto sobre la homeostasis del pH de los fluidos extracelulares. [5] [22]

Desequilibrio

Un diagrama ácido-base para plasma humano, que muestra los efectos sobre el pH del plasma cuando la P CO 2 en mmHg o el exceso de base estándar (SBE) ocurren en exceso o son deficientes en el plasma [23]

El desequilibrio ácido-base ocurre cuando una agresión significativa hace que el pH de la sangre se salga del rango normal (7,32 a 7,42 [16] ). Un pH anormalmente bajo en el líquido extracelular se llama acidemia y un pH anormalmente alto se llama alcalemia .

La acidemia y la alcalemia se refieren inequívocamente al cambio real en el pH del líquido extracelular (LEC). [24] Otros dos términos que suenan similares son acidosis y alcalosis . Se refieren al efecto habitual de un componente, respiratorio o metabólico. La acidosis causaría una acidemia por sí sola (es decir, si no se compensa con una alcalosis). [24] De manera similar, una alcalosis causaría una alcalemia por sí sola. [24] En terminología médica, los términos acidosis y alcalosis siempre deben calificarse con un adjetivo para indicar la etiología de la alteración: respiratoria (que indica un cambio en la presión parcial de dióxido de carbono), [25] o metabólica (que indica un cambio en el Exceso de Base del FCE). [9] Por lo tanto, existen cuatro problemas ácido-base diferentes: acidosis metabólica , acidosis respiratoria , alcalosis metabólica y alcalosis respiratoria . [5] Una o una combinación de estas condiciones pueden ocurrir simultáneamente. Por ejemplo, una acidosis metabólica (como en la diabetes mellitus no controlada ) casi siempre se compensa parcialmente con una alcalosis respiratoria (hiperventilación). De manera similar, una acidosis respiratoria puede corregirse total o parcialmente mediante una alcalosis metabólica .

Referencias

  1. ^ abc Hamm LL, Nakhoul N, Hering-Smith KS (diciembre de 2015). "Homeostasis ácido-base". Revista clínica de la Sociedad Estadounidense de Nefrología . 10 (12): 2232–2242. doi :10.2215/CJN.07400715. PMC  4670772 . PMID  26597304.
  2. ^ Tortora GJ, Derrickson B (2012). Principios de anatomía y fisiología . Derrickson, Bryan. (13ª ed.). Hoboken, Nueva Jersey: Wiley. págs. 42–43. ISBN 9780470646083. OCLC  698163931.
  3. ^ Macefield G, Burke D (febrero de 1991). "Paráestesias y tetania inducidas por hiperventilación voluntaria. Aumento de la excitabilidad de los axones cutáneos y motores humanos". Cerebro . 114 (Parte 1B) (1): 527–540. doi : 10.1093/cerebro/114.1.527 . PMID  2004255.
  4. ^ Stryer L (1995). Bioquímica (Cuarta ed.). Nueva York: WH Freeman and Company. págs.347, 348. ISBN 0-7167-2009-4.
  5. ^ abcdefghijklmnopqrst Silverthorn DU (2016). Fisiología humana. Un enfoque integrado (Séptimo, edición global). Harlow, Inglaterra: Pearson. págs. 607–608, 666–673. ISBN 978-1-292-09493-9.
  6. ^ Adrogué HE, Adrogué HJ (abril de 2001). "Fisiología ácido-base". Cuidado respiratorio . 46 (4): 328–341. PMID  11345941.
  7. ^ "184 26.4 EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE | Anatomía y Fisiología | OpenStax". openstax.org . Archivado desde el original el 17 de septiembre de 2020 . Consultado el 1 de julio de 2020 .
  8. ^ ab Enciclopedia MedlinePlus : acidosis metabólica
  9. ^ ab Grogono A. "Terminología". Tutorial ácido base . Grog LLC . Consultado el 9 de abril de 2021 .
  10. ^ ab Tortora GJ, Derrickson BH (1987). Principios de anatomía y fisiología (Quinta ed.). Nueva York: Harper & Row, Editores. págs. 581–582, 675–676. ISBN 0-06-350729-3.
  11. ^ abc Stryer L (1995). Bioquímica (Cuarta ed.). Nueva York: WH Freeman and Company. págs.39, 164, 630–631, 716–717. ISBN 0-7167-2009-4.
  12. ^ abcd Tortora GJ, Derrickson BH (1987). Principios de anatomía y fisiología (Quinta ed.). Nueva York: Harper & Row, Editores. págs. 494, 556–582. ISBN 0-06-350729-3.
  13. ^ abcd Tortora GJ, Derrickson BH (1987). Principios de anatomía y fisiología (Quinta ed.). Nueva York: Harper & Row, Editores. págs. 698–700. ISBN 0-06-350729-3.
  14. ^ abcde Bray JJ (1999). Apuntes de conferencias sobre fisiología humana . Malden, Massachusetts: Blackwell Science. pag. 556.ISBN​ 978-0-86542-775-4.
  15. ^ ab Garrett RH, Grisham CM (2010). Bioquímica. Aprendizaje Cengage. pag. 43.ISBN​ 978-0-495-10935-8.
  16. ^ ab Diem K, Lentner C (1970). "Sangre - Sustancias inorgánicas". en: Tablas científicas (Séptima ed.). Basilea, Suiza: CIBA-GEIGY Ltd. p. 527.
  17. ^ Enciclopedia MedlinePlus : gases en sangre
  18. ^ Carolina N (2013). Atención de emergencia en las calles de Nancy Caroline (7ª ed.). Sistemas de amortiguación: Jones & Bartlett Learning. págs. 347–349. ISBN 978-1449645861.
  19. ^ Yeomans ER, Hauth JC, Gilstrap LC, Strickland DM (marzo de 1985). "PH, PCO2 y bicarbonato del cordón umbilical después de partos vaginales a término sin complicaciones". Revista Estadounidense de Obstetricia y Ginecología . 151 (6): 798–800. doi :10.1016/0002-9378(85)90523-x. PMID  3919587.
  20. ^ ab Tortora GJ, Derrickson BH (2010). Principios de anatomía y fisiología . Derrickson, Bryan. (12ª ed.). Hoboken, Nueva Jersey: John Wiley & Sons. pag. 907.ISBN​ 9780470233474. OCLC  192027371.
  21. ^ Levitzky MG (2013). Fisiología pulmonar (Octava ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. pag. Capítulo 9. Control de la respiración. ISBN 978-0-07-179313-1.
  22. ^ Rosa B, Rennke H (1994). Fisiopatología renal . Baltimore: Williams y Wilkins. ISBN 0-683-07354-0.
  23. ^ Grogono AW (abril de 2019). "Los informes ácido-base necesitan una explicación textual". Anestesiología . 130 (4): 668–669. doi : 10.1097/ALN.0000000000002628 . PMID  30870214.
  24. ^ abcAndertsonDM (2003). Diccionario médico ilustrado de Dorland (30ª ed.). Filadelfia PA: Saunders. págs.17, 49. ISBN 0-7216-0146-4.
  25. ^ Brandis K. "Fisiología ácido-base". Acidosis respiratoria: definición.

enlaces externos