El complejo Mycobacterium tuberculosis ( MTC o MTBC ) es un grupo genéticamente relacionado de especies de Mycobacterium que pueden causar tuberculosis en humanos u otros animales.
Incluye:
Además, existen dos ramas que tienen similitudes filogenéticas pero que no están completamente descritas: el bacilo de Dassie y el bacilo de Oryx. El bacilo de Oryx ha sido recientemente reclasificado en una subespecie separada, orygis. [1]
Los miembros del MTC pueden distinguirse de todas las demás bacterias por la presencia de 63 indeles de firma conservados (CSIs) presentes en diversas proteínas que son compartidas exclusivamente por estos patógenos. [4] Debido a su exclusividad para el complejo MTC y su presencia en regiones altamente conservadas de proteínas, estos CSIs proporcionan nuevos medios para estudios funcionales y de diagnóstico (incluidos objetivos potenciales para el desarrollo de nuevas terapias). [4]
Desde 2018, todos los miembros de este complejo de especies se consideran sinónimos de M. tuberculosis en lo que respecta a la nomenclatura bacteriana. El artículo de IJSEM informa que M. africanum , M. bovis , M. caprae y M. pinnipedii son 99,21-99,92 % idénticos a M. tuberculosis a nivel de genoma completo, por lo que no cumplen los criterios para ser consideradas especies independientes. Lo mismo se aplica a "M. canetti", "M. mungi" y "M. orygis", especies no publicadas válidamente. La variación está incluso por debajo del nivel aceptado para subespecies. Los autores del artículo señalan que estos nombres se refieren a linajes estables con distinciones clínicas significativas, y recomiendan que se conviertan en variantes: M. bovis se convertiría en M. tuberculosis var. bovis , por ejemplo. [5]
A medida que el MTBC divergió en diferentes linajes, también lo hizo la expresión de genes patógenos metabólicos clave, como resultado de mutaciones que introdujeron nuevas cajas Pribnow TANNNT y mutaciones que perjudicaron la función de los represores transcripcionales. Esto proporciona evidencia clara de que los linajes de MTBC probablemente reflejan la adaptación a diferentes poblaciones humanas. De hecho, modificar la expresión genética podría ser un mecanismo rápido para la adaptación fisiológica a un nuevo entorno sin la necesidad de cambiar sustancialmente el genoma. [6]
Esto se puede ver reflejado en la forma en que los diferentes clados de MTBC tienen su propia firma transcriptómica. Incluso mutaciones puntuales únicas pueden cambiar por completo el perfil transcripcional de una cepa. Un ejemplo es la cepa N1177, que porta una única mutación en el gen rpoB que confiere resistencia a la rifampicina que modificó los niveles de transcripción de múltiples genes. [6]
El papel de la metilación es más difícil de entender; el patrón de inactivación de mutaciones parece confirmar que las metilasas no se conservan durante todo el ciclo celular mtBC. La adaptación transcripcional puede permitir que los aislamientos de M. tuberculosis optimicen su infectividad y transmisión en entornos sutilmente diferentes proporcionados por diferentes poblaciones de huéspedes humanos. [6]
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