Un complejo K es una forma de onda que se puede ver en un electroencefalograma (EEG) . Se produce durante la etapa 2 del sueño NREM . Es el "evento más grande en el EEG humano sano". [1] Son más frecuentes en los primeros ciclos de sueño.
Los complejos K tienen dos funciones propuestas: [1] primero, suprimir la excitación cortical en respuesta a estímulos que el cerebro dormido evalúa como que no indican peligro, y segundo, ayudar a la consolidación de la memoria basada en el sueño .
El complejo K fue descubierto en 1937 en los laboratorios privados de Alfred Lee Loomis . [2]
El complejo K consiste en un breve pico negativo de alto voltaje, generalmente mayor a 100 μV, seguido de un complejo positivo más lento alrededor de 350 y 550 ms y a 900 ms un pico negativo final. Los complejos K ocurren aproximadamente cada 1,0–1,7 minutos y a menudo son seguidos por ráfagas de husos de sueño . Ocurren espontáneamente [1] pero también ocurren en respuesta a estímulos externos como sonidos y toques en la piel [3] y a estímulos internos como interrupciones inspiratorias [4] . Se generan en ubicaciones corticales generalizadas [1] aunque tienden a predominar sobre las partes frontales del cerebro [5] .
Tanto la actividad de los complejos K como la de las ondas delta en la etapa 2 del sueño crean oscilaciones de ondas lentas (0,8 Hz) y delta (1,6–4,0 Hz). Sin embargo, su distribución topográfica es diferente y la potencia delta de los complejos K es mayor. [6]
Se crean por la aparición en áreas corticales extendidas de corrientes dendríticas hacia afuera desde las capas media (III) a las superiores (I) de la corteza cerebral . Esto se acompaña de una disminución de la potencia del EEG de banda ancha, incluida la actividad de las ondas gamma . Esto produce "estados de inactividad" de silencio neuronal en los que se reduce la actividad de la red neuronal. [1] La actividad de los complejos K se transfiere al tálamo , donde sincroniza la red talamocortical durante el sueño, produciendo oscilaciones del sueño como husos y ondas delta . [7] Se ha observado que, de hecho, son idénticos en las "distribuciones laminares de corrientes transmembrana" a las ondas lentas del sueño de ondas lentas . [1]
Se ha sugerido que los complejos K protegen el sueño y también participan en el procesamiento de la información, ya que ambos son una parte esencial de la sincronización del sueño NREM, mientras que también responden a estímulos internos y externos de manera reactiva. [8] Esto sería consistente con una función en la supresión de la excitación cortical en respuesta a estímulos que el cerebro necesita procesar inicialmente con respecto a si es peligroso o no. [1]
Otra función sugerida es ayudar a la homeostasis de activación de las sinapsis [9] y a la consolidación de la memoria. Los umbrales de activación de las sinapsis corticales se reducen durante la vigilia a medida que procesan información, lo que las hace más receptivas y, por lo tanto, deben ajustarse para preservar su relación señal-ruido. [9] El estado de inactividad que proporcionan los complejos K logra esto al reducir la fuerza de las conexiones sinápticas que se producen mientras un individuo está despierto. [1] Además, la recuperación del estado de inactividad que inducen permite que "la activación cortical se 'reinicie' en un orden sistemático" de modo que los engramas de memoria codificados durante la activación neuronal puedan "practicarse repetidamente y, por lo tanto, consolidarse". [1]
Están presentes en el sueño de los lactantes de 5 meses y se desarrollan con la edad. Entre los 3 y los 5 años aparece un componente negativo más rápido y continúa aumentando hasta la adolescencia . Otro cambio ocurre en los adultos: antes de los 30 años su frecuencia y amplitud son mayores que en las personas mayores, particularmente en los mayores de 50 años. [10] Esto es paralelo a la disminución de otros componentes del sueño como la densidad de husos del sueño y la potencia delta . [10]
En personas con epilepsia generalizada idiopática , la sincronización inducida por el complejo K puede desencadenar descargas de punta y onda . Esto tiende a ocurrir más entre el cambio entre el estado de vigilia y el sueño no REM, y entre el sueño no REM y el sueño REM . [11] En la epilepsia del lóbulo frontal nocturna autosómica dominante , los complejos K están casi invariablemente presentes al comienzo de las convulsiones. [12]
Las personas con síndrome de piernas inquietas tienen un mayor número de complejos K, que se asocian con (y a menudo preceden) los movimientos de las piernas. Los fármacos potenciadores de la dopamina , como la L-DOPA , que reducen los movimientos de las piernas, no reducen el complejo K, lo que sugiere que son primarios y los movimientos de las piernas secundarios a ellos. Se ha sugerido que el fracaso de estos fármacos para reducir los complejos K a pesar de reducir los movimientos de las piernas es la razón por la que los pacientes después de dicho tratamiento siguen quejándose de un sueño no reparador. [13] El clonazepam es otro tratamiento para el síndrome de piernas inquietas; al igual que otras benzodiazepinas , inhibe el sueño REM al mejorar los niveles de GABA . Esta inhibición del sueño REM disminuye significativamente el recuento de complejos K y, a diferencia del tratamiento con L-DOPA, los estudios con clonazepam informan de una mejora en la restauración del sueño. [14] Por lo tanto, los fármacos que inhiben el sueño REM también disminuyen el recuento de complejos K.
El síndrome de apnea obstructiva del sueño se asocia con oclusiones inspiratorias que provocan menos complejos K durante el sueño no REM, aunque los complejos K se evocan normalmente ante estímulos auditivos y estos individuos reaccionan normalmente a las interrupciones respiratorias cuando están despiertos. Esto sugiere un vínculo entre dicha apnea del sueño y una respuesta cortical atenuada específica del sueño a los problemas respiratorios. [15] [16] [17]