stringtranslate.com

Absceso subareolar

También llamada enfermedad de Zuska (único caso no puerperal), el absceso subareolar es un absceso subcutáneo del tejido mamario debajo de la areola del pezón. Es una inflamación frecuentemente aséptica y se ha asociado con metaplasia escamosa de los conductos galactóforos .

El término generalmente se entiende que incluye los abscesos mamarios ubicados en la región retroareolar o la región periareolar [1] [2] pero no aquellos ubicados en la periferia de la mama.

El absceso subareolar puede desarrollarse tanto durante la lactancia como extrapuerperalmente, y a menudo se presenta con exacerbaciones hacia arriba y hacia abajo con fístulas repetidas .

Fisiopatología

El 90% de los casos se dan en fumadores, aunque solo una fracción muy pequeña de fumadores parece desarrollar esta lesión. Se ha especulado que el efecto tóxico directo o los cambios hormonales relacionados con el tabaquismo podrían causar metaplasia escamosa de los conductos galactóforos. No está bien establecido si la lesión remite tras dejar de fumar .

Los casos extrapuerperales suelen estar asociados a hiperprolactinemia o a problemas tiroideos . [ cita requerida ] La diabetes mellitus también puede ser un factor contribuyente en el absceso mamario no puerperal . [3] [4]

Tratamiento

El tratamiento es problemático a menos que se pueda diagnosticar y tratar con éxito un trastorno endocrino subyacente.

Un estudio de Goepel y Panhke proporcionó indicaciones de que la inflamación podría ser controlada con bromocriptina incluso en ausencia de hiperprolactinemia. [5]

En caso de inflamación aguda se administra tratamiento antibiótico, pero rara vez es eficaz por sí solo y el tratamiento de un absceso subareaolar es principalmente quirúrgico. En caso de absceso agudo, se realiza una incisión y drenaje, seguido de tratamiento antibiótico. Sin embargo, a diferencia del absceso mamario periférico, que a menudo se resuelve después de antibióticos, incisión y drenaje, el absceso mamario subareaolar tiene tendencia a reaparecer, a menudo acompañado de la formación de fístulas que van desde el área de inflamación hasta la superficie de la piel. En muchos casos, en particular en pacientes con absceso subareolar recurrente, está indicada la escisión de los conductos galactóforos afectados, junto con la escisión de cualquier absceso o fístula crónica. Esto se puede realizar mediante una incisión radial o circumareolar. [6]

No existe un acuerdo universal sobre cuál debería ser la forma estándar de tratar la afección. En un artículo de revisión reciente, se ha sugerido el tratamiento con antibióticos, la evaluación ecográfica y, si hay líquido, la aspiración con aguja fina guiada por ecografía del absceso con una aguja de calibre 18 , bajo lavado con solución salina hasta que esté limpio, como línea de tratamiento inicial para el absceso mamario en casos puerperales y no puerperales, incluido el absceso central (subareolar) [7] (ver absceso mamario para más detalles). En otro lugar, se ha afirmado que es poco probable que el tratamiento del absceso subareolar funcione si no aborda los conductos como tales. [6]

La resección del conducto se ha utilizado tradicionalmente para tratar la afección; el procedimiento original de Hadfield se ha mejorado muchas veces, pero la tasa de éxito a largo plazo sigue siendo baja incluso para la cirugía radical. [8] Petersen incluso sugiere que el daño causado por una cirugía previa es una causa frecuente de abscesos subareolares. [9] Goepel y Pahnke y otros autores [¿ quién? ] recomiendan realizar cirugías solo con tratamiento concomitante con bromocriptina. [5]

Metaplasia escamosa de los conductos galactóforos

Micrografía de metaplasia escamosa de conductos galactóforos. Tinción H&E .

La metaplasia escamosa de los conductos galactóforos (SMOLD, por sus siglas en inglés) es una alteración en la que el epitelio cuboide de doble capa normal de los conductos galactóforos es reemplazado por capas de células queratinizantes escamosas . El epitelio resultante es muy similar a la piel normal, de ahí que algunos autores hablen de epidermalización. La SMOLD es rara en mujeres premenopáusicas (posiblemente 0,1-3%) pero más frecuente (posiblemente hasta 25%) en mujeres posmenopáusicas , donde no causa ningún problema.

La SMOLD parece ser una lesión completamente benigna y puede existir sin causar síntomas. En principio, debería ser completamente reversible, como sugiere la clasificación como metaplasia . Debido a las dificultades para observar los cambios reales y la rara incidencia de la lesión, esto no parece estar documentado.

La última sección de los conductos galactóforos está siempre revestida de epitelio queratinizante escamoso que parece tener importantes funciones fisiológicas. Por ejemplo, la queratina forma tapones que sellan la entrada del conducto y tiene propiedades bacteriostáticas. En SMOLD, el revestimiento queratinizante que se supone que forma solo los extremos de los conductos galactóforos se extiende profundamente dentro de los conductos.

La SMOLD es distinta de la metaplasia escamosa que puede presentarse en la hiperplasia papilomatosa. Se cree que no está relacionada con el carcinoma de células escamosas de mama, que probablemente surge de diferentes tipos de células.

Los tapones de queratina (residuos) producidos por SMOLD se han propuesto como la causa de los abscesos subareolares recurrentes al causar estasis secretora. El revestimiento epidermalizado también tiene una permeabilidad diferente a la del revestimiento normal, lo que dificulta la reabsorción de las secreciones glandulares. La reabsorción es necesaria para eliminar las secreciones estancadas dentro del conducto y, al menos con igual importancia, afecta el equilibrio osmótico, que a su vez es un mecanismo importante en el control de la lactogénesis (esto es relevante tanto en la mastitis puerperal como en la no puerperal ).

Si bien en mujeres que amamantan esto parece ser una patogenia muy plausible, existe cierta incertidumbre acerca de la patogenia en mujeres que no amamantan, en las que las secreciones mamarias deberían ser mínimas a priori. Parece que también debe estar presente una estimulación patológica de la lactogénesis para causar un absceso subareolar y el éxito del tratamiento con bromocriptina parece confirmarlo [5] en comparación con la baja tasa de éxito de los tratamientos antibióticos y quirúrgicos habituales documentados por Hanavadi et al. [8].

Otra incertidumbre en la relación entre SMOLD y el absceso subareolar es que la metaplasia escamosa suele estar causada por procesos inflamatorios. SMOLD podría ser la causa de la inflamación o el resultado de una inflamación previa o de larga duración.

La SMOLD generalmente afecta múltiples conductos y con frecuencia (en relación con una prevalencia absoluta extremadamente baja) ambas mamas, por lo que es muy probable que estén involucrados cambios sistémicos, como interacciones hormonales.

Se han considerado al menos los siguientes factores en la etiología de SMOLD: cambio reactivo a la inflamación crónica, cambios hormonales sistémicos, tabaquismo, desregulación en la expresión de beta-catenina, cambios en el metabolismo o expresión del ácido retinoico y vitamina D.

La deficiencia de vitamina A puede causar epidermis de los conductos y metaplasia escamosa y probablemente también contribuya a la infección. [10] Se ha observado que la deficiencia de vitamina A causa metaplasia escamosa en muchos tipos de epitelios. Sin embargo, la suplementación con vitamina A sería beneficiosa solo en casos excepcionales porque normalmente el catabolismo local de la vitamina A será el factor regulador.

Se sabe que la metaplasia escamosa del epitelio mamario es más frecuente en mujeres posmenopáusicas (en las que no causa ningún problema). La estaurosporina , un inhibidor no específico de la proteína quinasa C, puede inducir metaplasia escamosa en el tejido mamario, mientras que otros inhibidores conocidos de la PKC no mostraron este efecto. La estimulación con AMPc también puede inducir metaplasia escamosa. [11]

Investigación

Pueden ser necesarias múltiples modalidades de imágenes para evaluar anomalías del complejo areolar-pezón. [12] [13]

En dos estudios realizados en Japón, se utilizó una resonancia magnética de alta resolución con una bobina de microscopía que produce una resolución en el plano de 0,137 mm para confirmar la presencia de abscesos, fístulas aisladas e inflamación y para revelar su posición con el fin de guiar la cirugía. [14] [15]

Referencias

  1. ^ Michael S. Sabel (2009). Fundamentos de cirugía de mama. Elsevier Health Sciences. pág. 85. ISBN 978-0-323-03758-7.
  2. ^ Versluijs, FNL; Roumen, RMH; Goris, RJA (2000). "Absceso mamario subareolar crónico recurrente: incidencia y tratamiento". British Journal of Surgery . 87 (7): 931–964. doi :10.1046/j.1365-2168.2000.01544-49.x. ISSN  0007-1323. S2CID  59165166.
  3. ^ Rizzo M, Gabram S, Staley C, Peng L, Frisch A, Jurado M, Umpierrez G (marzo de 2010). "Manejo de abscesos mamarios en mujeres no lactantes". The American Surgeon . 76 (3): 292–5. doi : 10.1177/000313481007600310 . PMID  20349659. S2CID  25120670.
  4. ^ Verghese BG, Ravikanth R (mayo de 2012). "Absceso mamario, un indicador temprano de diabetes mellitus en mujeres no lactantes: un estudio retrospectivo de la India rural". Revista Mundial de Cirugía . 36 (5): 1195–8. doi :10.1007/s00268-012-1502-7. PMID  22395343. S2CID  23073438.
  5. ^ abc Goepel E, Pahnke VG (1991). "[Terapia exitosa de la mastitis no puerperal: ¿ya rutinaria o todavía una rareza?]". Geburtshilfe Frauenheilkd (en alemán). 51 (2): 109–16. doi :10.1055/s-2007-1023685. PMID  2040409.
  6. ^ de Michael S. Sabel (2009). Fundamentos de cirugía de mama. Elsevier Health Sciences. págs. 85-88. ISBN 978-0-323-03758-7.
  7. ^ Trop I, Dugas A, David J, El Khoury M, Boileau JF, Larouche N, Lalonde L (octubre de 2011). "Abscesos mamarios: algoritmos basados ​​en evidencia para el diagnóstico, el tratamiento y el seguimiento". Radiographics (revisión). 31 (6): 1683–99. doi :10.1148/rg.316115521. PMID  21997989.
  8. ^ ab Hanavadi S, Pereira G, Mansel RE (2005). "Cómo se deben tratar las fístulas mamilares". The Breast Journal . 11 (4): 254–6. doi : 10.1111/j.1075-122X.2005.21641.x . PMID  15982391. S2CID  30485360.
  9. ^ Petersen EE (2003). Infecciones en Gynäkologie und Geburtshilfe . Editorial Thieme Georg. ISBN 3-13-722904-9.
  10. ^ Michael S. Sabel (2009). Fundamentos de cirugía de mama. Elsevier Health Sciences. pág. 86. ISBN 978-0-323-03758-7.
  11. ^ Heffelfinger SC, Miller MA, Gear R, Devoe G (1998). "Metaplasia escamosa espontánea versus inducida por estaurosporina en tejido mamario pre y posmenopáusico". J. Cell. Physiol . 176 (2): 245–54. doi :10.1002/(SICI)1097-4652(199808)176:2<245::AID-JCP3>3.0.CO;2-O. PMID  9648912. S2CID  31853957.
  12. ^ An HY, Kim KS, Yu IK, Kim KW, Kim HH (junio de 2010). "Presentación de imágenes. El complejo areola-pezón: una revisión gráfica de afecciones comunes y poco comunes". Journal of Ultrasound in Medicine (revisión). 29 (6): 949–62. doi :10.7863/jum.2010.29.6.949. PMID  20498469. S2CID  221893834.
  13. ^ Sarica O, Zeybek E, Ozturk E (julio de 2010). "Evaluación del complejo areola-pezón con ecografía y resonancia magnética". Journal of Computer Assisted Tomography (revisión). 34 (4): 575–86. doi :10.1097/RCT.0b013e3181d74a88. PMID  20657228.
  14. ^ Fu P, Kurihara Y, Kanemaki Y, Okamoto K, Nakajima Y, Fukuda M, Maeda I (junio de 2007). "Resonancia magnética de alta resolución en la detección de abscesos mamarios subareolares". AJR. Revista Estadounidense de Roentgenología . 188 (6): 1568–72. doi :10.2214/AJR.06.0099. PMID  17515378.
  15. ^ Enomoto S, Matsuzaki K (2012). "Tratamiento del pezón invertido con absceso subareolar: utilidad de la resonancia magnética de alta resolución para la evaluación preoperatoria". Plastic Surgery International . 2012 : 573079. doi : 10.1155/2012/573079 . PMC 3401517 . PMID  22848806. 

Lectura adicional