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Receptor de interleucina Toll

El dominio de homología del receptor toll-interleucina-1 (TIR) ​​es un dominio de señalización intracelular que se encuentra en MyD88 , SARM1 , receptores de interleucina-1 , receptores toll y muchas proteínas R de plantas . Contiene tres regiones altamente conservadas y media las interacciones proteína-proteína entre los receptores tipo toll (TLR) y los componentes de transducción de señales. Los motivos tipo TIR también se encuentran en proteínas vegetales donde están involucrados en la resistencia a enfermedades y en bacterias donde están asociados con la virulencia. [1] [2] Cuando se activan, los dominios TIR reclutan las proteínas adaptadoras citoplasmáticas MyD88 ( UniProt Q99836 ) y TOLLIP (proteína que interactúa con toll, UniProt Q9H0E2 ). A su vez, estas se asocian con varias quinasas para desencadenar cascadas de señalización. También se ha descubierto que algunos dominios TIR tienen actividad intrínseca de escisión de NAD + , como en SARM1 . [3] [2] [4] En el caso de SARM1, la actividad TIR NADasa conduce a la producción de Nam , ADPR y cADPR y a la activación de vías descendentes implicadas en la degeneración walleriana y la muerte neuronal. [3]

En Drosophila melanogaster la proteína toll está involucrada en el establecimiento de la polaridad dorsoventral en el embrión. Además, los miembros de la familia toll juegan un papel clave en la inmunidad antibacteriana y antifúngica innata en insectos así como en mamíferos. Estas proteínas son receptores transmembrana tipo I que comparten un dominio intracelular de 200 residuos con el receptor de interleucina-1 (IL-1R), la región homóloga toll/IL-1R (TIR). La similitud entre los receptores tipo toll (TLRs) e IL-1R no se restringe a la homología de secuencia ya que estas proteínas también comparten una vía de señalización similar. Ambos inducen la activación de un factor de transcripción tipo Rel a través de una proteína adaptadora y una proteína quinasa . [5] MyD88, una proteína adaptadora citoplasmática encontrada en mamíferos, contiene un dominio TIR asociado a un dominio DEATH (ver InterProIPR000488 ). [5] [6] [7] Además de las proteínas de mamíferos y de Drosophila melanogaster , también se encuentra un dominio TIR en varias proteínas vegetales implicadas en la defensa del huésped. [8] Como MyD88, estas proteínas son citoplasmáticas.

La mutagénesis dirigida y el análisis de deleción han demostrado que el dominio TIR es esencial para las actividades de Toll e IL-1R. El análisis de secuencias ha revelado la presencia de tres regiones altamente conservadas entre los diferentes miembros de la familia: caja 1 (FDAFISY), caja 2 (GYKLC-RD-PG) y caja 3 (una W conservada rodeada de residuos básicos). Se ha propuesto que las cajas 1 y 2 están involucradas en la unión de proteínas involucradas en la señalización, mientras que la caja 3 está principalmente involucrada en dirigir la localización del receptor, tal vez a través de interacciones con elementos del citoesqueleto. [9]

Subfamilias

Proteínas humanas que contienen este dominio

IL18R1 ; IL18RAP ; IL1R1 ; IL1RAP ; IL1RAPL1 ; IL1RAPL2 ; IL1RL1 ; IL1RL2 ; MYD88 ; SIGIRR ; TLR1 ; TLR10 ; TLR2 ; TLR3 ; TLR4 ; TLR5 ; TLR6 ; TLR7 ; TLR8 ; TLR9 ; SARM1 ;

Referencias

  1. ^ Horsefield S, Burdett H, Zhang X, Manik MK, Shi Y, Chen J, et al. (agosto de 2019). "Actividad de escisión de NAD + por dominios TIR de animales y plantas en vías de muerte celular". Science . 365 (6455): 793–799. Bibcode :2019Sci...365..793H. doi :10.1126/science.aax1911. hdl : 10072/393098 . PMID  31439792. S2CID  201616651.
  2. ^ ab Essuman K, Summers DW, Sasaki Y, Mao X, Yim AK, DiAntonio A, Milbrandt J (febrero de 2018). "Las proteínas del dominio TIR son una antigua familia de enzimas consumidoras de NAD+". Current Biology . 28 (3): 421–430.e4. doi :10.1016/j.cub.2017.12.024. PMC 5802418 . PMID  29395922. 
  3. ^ ab Essuman K, Summers DW, Sasaki Y, Mao X, DiAntonio A, Milbrandt J (marzo de 2017). "El dominio receptor de interleucina-1/Toll de SARM1 posee una actividad intrínseca de escisión de NAD+ que promueve la degeneración axonal patológica". Neuron . 93 (6): 1334–1343.e5. doi :10.1016/j.neuron.2017.02.022. PMC 6284238 . PMID  28334607. 
  4. ^ DiAntonio A, Milbrandt J, Figley MD (2021). "La NADasa TIR SARM1: similitudes mecanísticas con la defensa de fagos bacterianos y los sistemas toxina-antitoxina". Frontiers in Immunology . 12 : 752898. doi : 10.3389/fimmu.2021.752898 . PMC 8494770 . PMID  34630431. 
  5. ^ ab Mitcham JL, Parnet P, Bonnert TP, Garka KE, Gerhart MJ, Slack JL, et al. (marzo de 1996). "La señalización T1/ST2 lo establece como miembro de una familia de receptores de interleucina-1 en expansión". The Journal of Biological Chemistry . 271 (10): 5777–5783. doi : 10.1074/jbc.271.10.5777 . PMID  8621445.
  6. ^ Muzio M, Ni J, Feng P, Dixit VM (noviembre de 1997). "Miembro de la familia IRAK (Pelle), IRAK-2 y MyD88 como mediadores proximales de la señalización de IL-1". Science . 278 (5343): 1612–1615. Bibcode :1997Sci...278.1612M. doi :10.1126/science.278.5343.1612. PMID  9374458.
  7. ^ Anderson KV (febrero de 2000). "Vías de señalización Toll en la respuesta inmunitaria innata". Current Opinion in Immunology . 12 (1): 13–19. doi :10.1016/s0952-7915(99)00045-x. PMID  10679407.
  8. ^ Van der Biezen EA, Jones JD (diciembre de 1998). "Proteínas de resistencia a enfermedades de las plantas y el concepto gen por gen". Tendencias en ciencias bioquímicas . 23 (12): 454–456. doi :10.1016/s0968-0004(98)01311-5. PMID  9868361.
  9. ^ Slack JL, Schooley K, Bonnert TP, Mitcham JL, Qwarnstrom EE, Sims JE, Dower SK (febrero de 2000). "Identificación de dos sitios principales en la región citoplasmática del receptor de interleucina-1 de tipo I responsables del acoplamiento a las vías de señalización proinflamatoria". The Journal of Biological Chemistry . 275 (7): 4670–4678. doi : 10.1074/jbc.275.7.4670 . PMID  10671496.
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