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Dimetiltrienolona

La dimetiltrienolona (nombre clave de desarrollo RU-2420 ) es un esteroide anabólico-androgénico (AAS) sintético , activo por vía oral y extremadamente potente y un derivado de la 19-nortestosterona (nandrolona) 17α-alquilada que nunca se comercializó para uso médico . [1] Tiene una de las mayores afinidades conocidas de todos los AAS por los receptores de andrógenos (y progesterona ) , [2] [3] y se ha dicho que es quizás el AAS más potente que se haya desarrollado jamás. [1]

Farmacología

Farmacodinamia

La dimetiltrienolona es un agonista extremadamente potente de los receptores de andrógenos y progesterona y, por lo tanto, de los AAS y los progestágenos . [1] En bioensayos animales , se demostró que posee más de 100 veces la potencia anabólica y androgénica de la metiltestosterona AAS de referencia . [1] El fármaco no es un sustrato para la 5α-reductasa y, por lo tanto, no se potencia ni se inactiva en los llamados tejidos "androgénicos" como la glándula prostática o la piel . [1] Tampoco es un sustrato para la aromatasa y, por lo tanto, no tiene actividad estrogénica . [1] Debido a su falta de estrogenicidad, la dimetiltrienolona no tiene propensión a causar efectos secundarios estrogénicos como la ginecomastia . [1] Debido a su grupo metilo C17α y su muy alta resistencia al metabolismo hepático , se dice que la dimetiltrienolona es extremadamente hepatotóxica . [1]

Química

La dimetiltrienolona, ​​también conocida como 7α,17α-dimetil-δ 9,11 -19-nortestosterona o como 7α,17α-dimetilestra-4,9,11-trien-17β-ol-3-ona, así como 7α,17α-dimetiltrembolona, ​​es un esteroide estrano sintético y un derivado 17α-alquilado de la nandrolona (19-nortestosterona). [1] Es el derivado 7α,17α-dimetil de la trembolona y el derivado 7α-metil de la metribolona , ​​[6] así como el análogo δ 9,11 de la metribolona y el derivado δ 9,11 , 17α-metilado de la trestolona . [1]

Historia

La dimetiltrienolona se describió por primera vez en 1967. [1] [7] Nunca se comercializó para uso médico. [1]

Véase también

Referencias

  1. ^ abcdefghijkl William Llewellyn (2009). Anabólicos. Molecular Nutrition Llc. págs. 212-214. ISBN 978-0967930473.
  2. ^ Waszkowycz B, Clark DE, Frenkel D, Li J, Murray CW, Robson B, Westhead DR (noviembre de 1994). "PRO_LIGAND: un enfoque para el diseño molecular de novo. 2. Diseño de nuevas moléculas a partir de modelos de análisis de campo molecular (MFA) y farmacóforos". Journal of Medicinal Chemistry . 37 (23): 3994–4002. doi :10.1021/jm00049a019. PMID  7966160.
  3. ^ Loughney DA, Schwender CF (diciembre de 1992). "Una comparación de la unión de los receptores de progestina y andrógenos utilizando la técnica CoMFA". Journal of Computer-Aided Molecular Design . 6 (6): 569–581. Bibcode :1992JCAMD...6..569L. doi :10.1007/bf00126215. PMID  1291626. S2CID  22004130.
  4. ^ Delettré J, Mornon JP, Lepicard G, Ojasoo T, Raynaud JP (enero de 1980). "Flexibilidad de esteroides y especificidad del receptor". Journal of Steroid Biochemistry . 13 (1): 45–59. doi :10.1016/0022-4731(80)90112-0. PMID  7382482.
  5. ^ Ojasoo T, Delettré J, Mornon JP, Turpin-VanDycke C, Raynaud JP (1987). "Hacia el mapeo de los receptores de progesterona y andrógenos". Journal of Steroid Biochemistry . 27 (1–3): 255–269. doi :10.1016/0022-4731(87)90317-7. PMID  3695484.
  6. ^ Rabe T, Kesel L, Runnebaum B (6 de diciembre de 2012). "Antiprogestinas". En Ganten D, Pfaff D (eds.). Acciones de la progesterona sobre el cerebro . Medios de ciencia y negocios de Springer. págs.17–. ISBN 978-3-642-69728-9.
  7. ^ Mathieu J (1967). Actas del Simposio Internacional sobre Investigación de Medicamentos, Montreal, Canadá, 12-14 de junio de 1967. Instituto Químico de Canadá, Grupo de Química Médica, Montreal, Canadá. pág. 134.