La dientamoebiasis es una afección médica causada por la infección con Dientamoeba fragilis , un parásito unicelular que infecta el tracto gastrointestinal inferior de los seres humanos. Es una causa importante de diarrea del viajero, dolor abdominal crónico, fatiga crónica [ cita requerida ] y retraso del crecimiento en los niños.
Los síntomas más comunes asociados a la infección por D. fragilis incluyen dolor abdominal (69%) y diarrea (61%). [1] La diarrea puede ser intermitente y no estar presente en todos los casos. Suele ser crónica y durar más de dos semanas. El grado de los síntomas puede variar de asintomático a grave, [2] y puede incluir pérdida de peso, vómitos, fiebre y afectación de otros órganos digestivos.
Los síntomas pueden ser más graves en los niños. Se han notificado otros síntomas, como los siguientes: [3]
Como muchos individuos son portadores asintomáticos de D. fragilis , se propone la existencia de variantes patógenas y no patógenas. Un estudio de aislamientos de D. fragilis de 60 individuos con infección sintomática en Sydney, Australia, encontró que todos estaban infectados con el mismo genotipo, [4] que es el más común en todo el mundo, pero que difería del genotipo descrito por primera vez a partir de un aislamiento norteamericano y luego detectado también en Europa. [5]
Se sabe que organismos similares a D. fragilis producen una fase quística que puede sobrevivir fuera del huésped y facilitar la infección de nuevos huéspedes. Sin embargo, aún no se conoce la forma exacta en que se transmite, ya que el organismo no puede sobrevivir fuera de su huésped humano durante más de unas pocas horas después de la excreción y no se ha encontrado ninguna fase quística. [6]
Las primeras teorías de transmisión sugirieron que D. fragilis no podía producir una fase quística en humanos infectados, pero existía algún animal en el que sí producía una fase quística, y este animal era responsable de propagarlo. Sin embargo, nunca se ha descubierto un animal de ese tipo. [3] Una teoría posterior sugirió que el organismo se transmitía por oxiuros, que proporcionaban protección al parásito fuera del huésped. Se ha detectado ADN en huevos esterilizados en la superficie de huevos de Enterobius vermicularis , lo que sugiere que este último puede albergar al primero. [7] La ingestión experimental de huevos de oxiuros estableció la infección en dos investigadores. Numerosos estudios informaron altas tasas de coinfección con helmintos. [8] Sin embargo, un estudio reciente no ha podido demostrar ninguna asociación entre la infección por D. fragilis y la infección por oxiuros. Los parásitos similares a D. fragilis se transmiten al consumir agua o alimentos contaminados con heces. [6] La alta tasa (40%) de infección concomitante con otros protozoos informada por en el St. Vincent's Hospital, Sydney, Australia, apoya la ruta de transmisión oral-fecal. [ cita requerida ]
El diagnóstico se realiza generalmente mediante el envío de múltiples muestras de heces para su examen por un parasitólogo en un procedimiento conocido como examen de huevos y parásitos. Alrededor del 30% de los niños con infección por D. fragilis presentan eosinofilia en sangre periférica . [ cita requerida ]
Se deben presentar al menos tres muestras de heces que hayan sido fijadas inmediatamente en fijador de alcohol polivinílico, fijador de acetato de sodio-ácido acético-formalina o fijador de Schaudinn, ya que el protozoo no permanece morfológicamente identificable por mucho tiempo. Todas las muestras, independientemente de su consistencia, se tiñen de forma permanente antes del examen microscópico con una lente de inmersión en aceite. La enfermedad puede permanecer críptica debido a la falta de un estadio de quiste si no se siguen estas recomendaciones. [9]
Las formas de trofozoítos se han recuperado de heces formadas, de ahí la necesidad de realizar el examen de huevos y parásitos en muestras distintas a las heces líquidas o blandas. El análisis de fragmentos de ADN proporciona una excelente sensibilidad y especificidad en comparación con la microscopía para la detección de D. fragilis y ambos métodos deben emplearse en laboratorios con capacidad de PCR . El método de detección más sensible es el cultivo de parásitos, y el medio de cultivo requiere la adición de almidón de arroz . [ cita requerida ]
Se ha desarrollado un anticuerpo fluorescente indirecto (IFA) para muestras de heces fijadas. [ cita requerida ]
También debe descartarse la infección concomitante por oxiuros , aunque no se ha demostrado la asociación. Se ha informado de un tratamiento exitoso de la infección con yodoquinol , doxiciclina , metronidazol , paromomicina y secnidazol . [3] [2] La resistencia requiere el uso de una terapia combinada para erradicar el organismo. Todas las personas que viven en la misma residencia deben someterse a pruebas de detección de D. fragilis , ya que los portadores asintomáticos pueden proporcionar una fuente de infección repetida. La paromomicina es un profiláctico eficaz para los viajeros que encontrarán saneamiento deficiente y agua potable no segura. [ cita requerida ]
Las tasas de infección aumentan en condiciones de hacinamiento y de higiene deficiente, y son más altas en el personal militar y en instituciones psiquiátricas. La verdadera magnitud de la enfermedad aún no ha surgido, ya que la mayoría de los laboratorios no utilizan técnicas para identificar adecuadamente este organismo. Un estudio australiano identificó una gran cantidad de pacientes, considerados con síndrome del intestino irritable , que en realidad estaban infectados con Dientamoeba fragilis . [13]
Aunque se ha descrito a D. fragilis como una infección que "surge de la oscuridad", [3] se ha convertido en una de las infecciones gastrointestinales más prevalentes en los países industrializados, especialmente entre niños y adultos jóvenes. Un estudio canadiense informó una prevalencia de alrededor del 10% en niños y niñas de 11 a 15 años, [6] una prevalencia del 11,5% en individuos de 16 a 20 años y una incidencia menor del 0,3 al 1,9% en individuos mayores de 20 años.
Los primeros microbiólogos informaron que el organismo no era patógeno, aunque seis de los siete individuos de los que lo aislaron presentaban síntomas de disentería. Su informe, publicado en 1918, concluyó que el organismo no era patógeno porque consumía bacterias en cultivo, pero no parecía engullir glóbulos rojos, como se vio en la ameba causante de enfermedades más conocida de la época, Entamoeba histolytica . Este informe inicial puede estar contribuyendo todavía a la reticencia de los médicos a diagnosticar la infección. [3]