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Despolarización

En biología , la despolarización o hipopolarización [1] [2] es un cambio dentro de una célula , durante el cual la célula sufre un cambio en la distribución de la carga eléctrica , lo que da como resultado una menor carga negativa dentro de la célula en comparación con el exterior. La despolarización es esencial para el funcionamiento de muchas células, la comunicación entre células y la fisiología general de un organismo.

Potencial de acción en una neurona , que muestra la despolarización, en la que la carga interna de la célula se vuelve menos negativa (más positiva), y la repolarización, donde la carga interna vuelve a un valor más negativo.

La mayoría de las células de los organismos superiores mantienen un entorno interno cargado negativamente en relación con el exterior de la célula. Esta diferencia de carga se denomina potencial de membrana de la célula . En el proceso de despolarización, la carga interna negativa de la célula se vuelve temporalmente más positiva (menos negativa). Este cambio de un potencial de membrana negativo a uno más positivo se produce durante varios procesos, incluido un potencial de acción . Durante un potencial de acción, la despolarización es tan grande que la diferencia de potencial a través de la membrana celular invierte brevemente la polaridad, y el interior de la célula se carga positivamente.

El cambio de carga ocurre típicamente debido a una afluencia de iones de sodio a una célula, aunque puede estar mediado por una afluencia de cualquier tipo de catión o una salida de cualquier tipo de anión . Lo opuesto a una despolarización se llama hiperpolarización .

El uso del término "despolarización" en biología difiere de su uso en física, donde se refiere a situaciones en las que cualquier forma de polaridad (  es decir , la presencia de cualquier carga eléctrica, ya sea positiva o negativa) cambia a un valor de cero.

A la despolarización a veces se la denomina “hipopolarización” [1] [2] (a diferencia de la hiperpolarización ) .

Fisiología

El proceso de despolarización depende completamente de la naturaleza eléctrica intrínseca de la mayoría de las células. Cuando una célula está en reposo, mantiene lo que se conoce como potencial de reposo . El potencial de reposo generado por casi todas las células hace que el interior de la célula tenga una carga negativa en comparación con el exterior de la célula. Para mantener este desequilibrio eléctrico, los iones se transportan a través de la membrana plasmática de la célula. [3] El transporte de los iones a través de la membrana plasmática se logra a través de varios tipos diferentes de proteínas transmembrana incrustadas en la membrana plasmática de la célula que funcionan como vías para los iones tanto dentro como fuera de la célula, como los canales iónicos , las bombas de sodio y potasio y los canales iónicos dependientes del voltaje .

Potencial de reposo

El potencial de reposo debe establecerse dentro de una célula antes de que esta pueda despolarizarse. Existen muchos mecanismos por los cuales una célula puede establecer un potencial de reposo, sin embargo, existe un patrón típico de generación de este potencial de reposo que muchas células siguen. La generación de un potencial de reposo negativo dentro de la célula implica la utilización de canales iónicos, bombas iónicas y canales iónicos dependientes del voltaje por parte de la célula. [4] Sin embargo, el proceso de generación del potencial de reposo dentro de la célula también crea un entorno fuera de la célula que favorece la despolarización. La bomba de sodio y potasio es en gran medida responsable de la optimización de las condiciones tanto en el interior como en el exterior de la célula para la despolarización.

Al bombear tres iones de sodio cargados positivamente (Na + ) fuera de la célula por cada dos iones de potasio cargados positivamente (K + ) bombeados hacia la célula, no solo se establece el potencial de reposo de la célula, sino que se crea un gradiente de concentración desfavorable al aumentar la concentración de sodio fuera de la célula y aumentar la concentración de potasio dentro de la célula. [5] Si bien hay una cantidad excesiva de potasio en la célula y sodio fuera de la célula, el potencial de reposo generado mantiene el cierre de los canales iónicos dependientes del voltaje en la membrana plasmática. Esto no solo evita la difusión de iones bombeados a través de la membrana, sino que también involucra la actividad de los canales de fuga de potasio, lo que permite un eflujo pasivo controlado de iones de potasio, lo que contribuye al establecimiento del potencial de reposo negativo. [6] Además, a pesar de la alta concentración de iones de potasio cargados positivamente, la mayoría de las células contienen componentes internos (de carga negativa), que se acumulan para establecer una carga interna negativa.

Despolarización

Canal de sodio dependiente de voltaje . El canal abierto (arriba) transporta un flujo de iones Na + , lo que da lugar a la despolarización. A medida que el canal se cierra o se inactiva (abajo) , la despolarización finaliza.

Una vez que una célula ha establecido un potencial de reposo, tiene la capacidad de despolarizarse. La despolarización es el proceso por el cual el potencial de membrana se vuelve menos negativo, lo que facilita la generación de un potencial de acción. [6] Para que este cambio rápido tenga lugar en el interior de la célula, deben ocurrir varios eventos a lo largo de la membrana plasmática de la célula.

Mientras la bomba de sodio-potasio sigue funcionando, los canales de sodio y calcio dependientes del voltaje [7] que habían estado cerrados mientras la célula estaba en potencial de reposo se abren en respuesta a un cambio inicial de voltaje. [6] Como un cambio en la carga neuronal conduce a la apertura de los canales de sodio dependientes del voltaje, esto da como resultado una afluencia de iones de sodio a favor de su gradiente electroquímico . Los iones de sodio ingresan a la célula y aportan una carga positiva al interior de la célula, lo que provoca un cambio en el potencial de membrana de negativo a positivo. La afluencia inicial de iones de sodio desencadena la apertura de canales de sodio adicionales ( bucle de retroalimentación positiva ), lo que lleva a una mayor transferencia de iones de sodio a la célula y mantiene el proceso de despolarización hasta que se alcanza el potencial de equilibrio positivo. [8]

Los canales de sodio poseen un mecanismo de inactivación inherente que provoca un rápido cierre, incluso cuando la membrana permanece despolarizada. Durante este equilibrio, los canales de sodio entran en un estado inactivo, deteniendo temporalmente la entrada de iones de sodio hasta que el potencial de membrana se carga negativamente de nuevo. Una vez que el interior de la célula está suficientemente cargado positivamente, la despolarización concluye y los canales se cierran una vez más. [6]

Repolarización

Después de que una célula se ha despolarizado, sufre un cambio final en la carga interna. Después de la despolarización, los canales de iones de sodio dependientes del voltaje que habían estado abiertos mientras la célula se estaba despolarizando se cierran nuevamente. El aumento de la carga positiva dentro de la célula hace que los canales de potasio se abran. Los iones de potasio (K + ) comienzan a moverse a favor del gradiente electroquímico (a favor del gradiente de concentración y del gradiente eléctrico recién establecido). A medida que el potasio sale de la célula, el potencial dentro de la célula disminuye y se acerca nuevamente a su potencial de reposo. La bomba de sodio y potasio funciona continuamente durante todo este proceso. [9]

Hiperpolarización

El proceso de repolarización provoca un sobreimpulso del potencial de la célula. Los iones de potasio siguen saliendo del axón tanto que se supera el potencial de reposo y el nuevo potencial celular se vuelve más negativo que el potencial de reposo. El potencial de reposo se restablece finalmente mediante el cierre de todos los canales iónicos dependientes del voltaje y la actividad de la bomba de iones de sodio y potasio. [10]

Neuronas

Estructura de una neurona

La despolarización es esencial para el funcionamiento de muchas células del cuerpo humano, como lo demuestra la transmisión de estímulos tanto dentro de una neurona como entre dos neuronas. La recepción de estímulos, la integración neuronal de esos estímulos y la respuesta de la neurona a los estímulos dependen de la capacidad de las neuronas para utilizar la despolarización para transmitir estímulos, ya sea dentro de una neurona o entre neuronas.

Respuesta al estímulo

Los estímulos que se reciben en las neuronas pueden ser físicos, eléctricos o químicos, y pueden inhibir o excitar a la neurona que se está estimulando. Un estímulo inhibidor se transmite a la dendrita de una neurona, lo que provoca la hiperpolarización de la neurona. La hiperpolarización que sigue a un estímulo inhibidor provoca una mayor disminución del voltaje dentro de la neurona por debajo del potencial de reposo. Al hiperpolarizar una neurona, un estímulo inhibidor da como resultado una mayor carga negativa que debe superarse para que se produzca la despolarización.

Por otro lado, los estímulos de excitación aumentan el voltaje en la neurona, lo que hace que sea más fácil despolarizarla que la misma neurona en estado de reposo. Independientemente de que sea excitatorio o inhibidor, el estímulo viaja por las dendritas de una neurona hasta el cuerpo celular para su integración.

Integración de estímulos

Suma de estímulos en un cono axónico

Una vez que los estímulos han llegado al cuerpo celular, el nervio debe integrar los diversos estímulos antes de poder responder. Los estímulos que han viajado por las dendritas convergen en el cono axónico , donde se suman para determinar la respuesta neuronal. Si la suma de los estímulos alcanza un cierto voltaje, conocido como potencial umbral , la despolarización continúa desde el cono axónico hacia abajo por el axón.

Respuesta

La oleada de despolarización que viaja desde el cono axónico hasta la terminal axónica se conoce como potencial de acción . Los potenciales de acción llegan a la terminal axónica, donde el potencial de acción desencadena la liberación de neurotransmisores de la neurona. Los neurotransmisores que se liberan del axón continúan estimulando otras células, como otras neuronas o células musculares. Después de que un potencial de acción viaja por el axón de una neurona, el potencial de membrana en reposo del axón debe restaurarse antes de que otro potencial de acción pueda recorrer el axón. Esto se conoce como el período de recuperación de la neurona, durante el cual la neurona no puede transmitir otro potencial de acción.

Células bastón del ojo

La importancia y versatilidad de la despolarización dentro de las células se puede ver en la relación entre las células bastón en el ojo y sus neuronas asociadas. Cuando las células bastón están en la oscuridad, se despolarizan. En las células bastón, esta despolarización se mantiene mediante canales iónicos que permanecen abiertos debido al mayor voltaje de la célula bastón en el estado despolarizado. Los canales iónicos permiten que el calcio y el sodio pasen libremente a la célula, manteniendo el estado despolarizado. Las células bastón en el estado despolarizado liberan constantemente neurotransmisores que a su vez estimulan los nervios asociados con las células bastón. Este ciclo se interrumpe cuando las células bastón se exponen a la luz; la absorción de luz por la célula bastón hace que los canales que habían facilitado la entrada de sodio y calcio en la célula bastón se cierren. Cuando estos canales se cierran, las células bastón producen menos neurotransmisores, lo que es percibido por el cerebro como un aumento de la luz. Por lo tanto, en el caso de las células bastón y sus neuronas asociadas, la despolarización en realidad impide que una señal llegue al cerebro en lugar de estimular la transmisión de la señal. [11] [ página necesaria ]

Endotelio vascular

El endotelio es una capa delgada de células epiteliales escamosas simples que recubren el interior de los vasos sanguíneos y linfáticos. El endotelio que recubre los vasos sanguíneos se conoce como endotelio vascular, que está sujeto a las fuerzas del flujo sanguíneo y la presión arterial del sistema cardiovascular y debe resistirlas. Para resistir estas fuerzas cardiovasculares, las células endoteliales deben tener simultáneamente una estructura capaz de soportar las fuerzas de la circulación y, al mismo tiempo, mantener un cierto nivel de plasticidad en la resistencia de su estructura. Esta plasticidad en la resistencia estructural del endotelio vascular es esencial para el funcionamiento general del sistema cardiovascular. Las células endoteliales dentro de los vasos sanguíneos pueden alterar la resistencia de su estructura para mantener el tono vascular del vaso sanguíneo que recubren, prevenir la rigidez vascular e incluso ayudar a regular la presión arterial dentro del sistema cardiovascular. Las células endoteliales logran estas hazañas utilizando la despolarización para alterar su resistencia estructural. Cuando una célula endotelial sufre una despolarización, el resultado es una marcada disminución de la rigidez y la fuerza estructural de la célula al alterarse la red de fibras que proporcionan a estas células su soporte estructural. La despolarización en el endotelio vascular es esencial no sólo para la integridad estructural de las células endoteliales, sino también para la capacidad del endotelio vascular de ayudar a regular el tono vascular, prevenir la rigidez vascular y regular la presión arterial. [12]

Corazón

Electrocardiograma

La despolarización ocurre en las cuatro cámaras del corazón: primero ambas aurículas y luego ambos ventrículos.

  1. El nódulo sinoauricular (SA) en la pared de la aurícula derecha inicia la despolarización en las aurículas derecha e izquierda, lo que provoca una contracción que corresponde a la onda P en un electrocardiograma.
  2. El nódulo SA envía la onda de despolarización al nódulo auriculoventricular (AV), que, con un retraso de unos 100 ms para que las aurículas terminen de contraerse, provoca la contracción de ambos ventrículos, que se observa en la onda QRS. Al mismo tiempo, las aurículas se repolarizan y se relajan.
  3. Los ventrículos se repolarizan y se relajan en la onda T.

Este proceso continúa regularmente, a menos que haya un problema en el corazón. [13]

Bloqueadores de la despolarización

Existen fármacos, denominados bloqueadores de la despolarización , que provocan una despolarización prolongada al abrir los canales responsables de la despolarización y no permitir que se cierren, impidiendo así la repolarización. Entre ellos se encuentran los agonistas nicotínicos suxametonio y decametonio . [14]

Referencias

  1. ^ ab Zuckerman, Marvin (31 de mayo de 1991). Psicobiología de la personalidad. Cambridge University Press. ISBN 9780521359429.
  2. ^ ab Gorsuch, Joseph W. (1 de enero de 1993). Toxicología ambiental y evaluación de riesgos: 2.º volumen. ASTM International. ISBN 9780803114852.
  3. ^ Purves, Dale; Augustine, George J.; Fitzpatrick, David; Katz, Lawrence C.; LaMantia, Anthony-Samuel; McNamara, James O.; Williams, S. Mark (2001), "La base iónica del potencial de membrana en reposo", Neuroscience. 2.ª edición , Sinauer Associates , consultado el 18 de agosto de 2024
  4. ^ Chrysafides, Steven M.; Bordes, Stephen J.; Sharma, Sandeep (2024), "Fisiología, potencial de reposo", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  30855922 , consultado el 7 de marzo de 2024
  5. ^ Pirahanchi, Yasaman; Jesús, Rishita; Aeddula, Narothama R. (2024), "Physiology, Sodium Potassium Pump", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  30725773 , consultado el 7 de marzo de 2024
  6. ^ abcd Alberts, Bruce; Johnson, Alexander; Lewis, Julian; Raff, Martin; Roberts, Keith; Walter, Peter (2002), "Canales iónicos y propiedades eléctricas de las membranas", Molecular Biology of the Cell. 4.ª edición , Garland Science , consultado el 7 de marzo de 2024
  7. ^ Shah, VN, Chagot, B. y Chazin, WJ (2006). Regulación de los canales iónicos dependiente del calcio. Proteínas de unión al calcio, 1(4), 203–212.
  8. ^ Grider, Michael H.; Jessu, Rishita; Kabir, Rian (2024), "Fisiología, potencial de acción", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  30844170 , consultado el 7 de marzo de 2024
  9. ^ Lodish, H; Berk, A; Kaiser, C; Krieger, M; Bretscher, A; Ploegh, H; Amon, A (2000). Biología celular molecular (7.ª ed.). Nueva York, NY: WH Freeman and Company. págs. 1021–1022, 1025, 1045. ISBN 978-0-7167-3136-8.
  10. ^ Salters-Nuffield Advanced Biology para Edexcel A2 Biology. Pearson Education, por Angela Hall, 2009, ISBN 9781408205914 
  11. ^ Lodish, H; Berk, A; Kaiser, C; Krieger, M; Bretscher, A; Ploegh, H; Amon, A (2000). Biología celular molecular (7.ª ed.). Nueva York, NY: WH Freeman and Company. págs. 695. ISBN. 978-0-7167-3136-8.
  12. ^ Callies, C; Fels, J; Liashkovich, I; Kliche, K; Jeggle, P; Kusche-Vihrog, K; Oberleithner, H (1 de junio de 2011). "La despolarización del potencial de membrana disminuye la rigidez de las células endoteliales vasculares". Journal of Cell Science . 124 (11): 1936–1942. doi : 10.1242/jcs.084657 . PMID  21558418.
  13. ^ Marieb, EN y Hoehn, K. (2014). Anatomía y fisiología humana. San Francisco, CA: Pearson Education Inc.
  14. ^ Rang, HP (2003). Farmacología . Edimburgo: Churchill Livingstone. ISBN 978-0-443-07145-4.Página 149

Lectura adicional

Enlaces externos