La contracción del músculo cardíaco ( músculo cardiaco ) en todos los animales se inicia mediante impulsos eléctricos conocidos como potenciales de acción que en el corazón se conocen como potenciales de acción cardiaca . La velocidad a la que se disparan estos impulsos controla la velocidad de la contracción cardíaca, es decir, la frecuencia cardíaca . Las células que crean estos impulsos rítmicos, marcando el ritmo del bombeo de la sangre, se denominan células marcapasos, y controlan directamente la frecuencia cardíaca. Constituyen el marcapasos cardíaco, es decir, el marcapasos natural del corazón. En la mayoría de los seres humanos, la mayor concentración de células marcapasos se encuentra en el nódulo sinoatrial (SA) , el marcapasos natural y primario, y el ritmo resultante es un ritmo sinusal .
En ocasiones, un marcapasos secundario establece el ritmo, si el nódulo sinoauricular está dañado o si el sistema de conducción eléctrica del corazón tiene problemas. Las arritmias cardíacas pueden causar un bloqueo cardíaco , en el que las contracciones pierden su ritmo. En los seres humanos, y a veces en otros animales, se puede utilizar un dispositivo mecánico llamado marcapasos artificial (o simplemente "marcapasos") después de un daño en el sistema de conducción intrínseco del cuerpo para producir estos impulsos de forma sintética.
El nódulo sinoatrial (nódulo SA) es el marcapasos principal del corazón. Es una región de músculo cardíaco en la pared de la aurícula derecha superior cerca de la entrada de la vena cava superior . Las células que forman el nódulo SA son cardiomiocitos especializados conocidos como células marcapasos que pueden generar espontáneamente potenciales de acción cardíaca . Estas señales se propagan a través del sistema de conducción eléctrica del corazón . [1] [2] Solo el uno por ciento de las células del músculo cardíaco son conductoras, el resto de los cardiomiocitos son contráctiles .
Las células marcapasos están conectadas a las células contráctiles vecinas a través de uniones en hendidura , que les permiten despolarizar localmente las células adyacentes. Las uniones en hendidura permiten el paso de cationes positivos de la despolarización de la célula marcapasos a las células contráctiles adyacentes. Esto inicia la despolarización y el potencial de acción final en las células contráctiles. Tener cardiomiocitos conectados a través de uniones en hendidura permite que todas las células contráctiles del corazón actúen de manera coordinada y se contraigan como una unidad. Todo el tiempo estando sincronizados con las células marcapasos; esta es la propiedad que permite a las células marcapasos controlar la contracción en todos los demás cardiomiocitos.
Las células del nódulo sinoauricular se despolarizan espontáneamente , lo que finalmente da como resultado una contracción, aproximadamente 100 veces por minuto. Esta frecuencia nativa se modifica constantemente por la actividad de las fibras nerviosas simpáticas y parasimpáticas a través del sistema nervioso autónomo , de modo que la frecuencia cardíaca en reposo promedio en los humanos adultos es de aproximadamente 70 latidos por minuto.
Los impulsos del nódulo sinusal llegan al nódulo auriculoventricular , que actúa como marcapasos secundario. Las células del nódulo AV normalmente descargan a unos 40-60 latidos por minuto y se denominan marcapasos secundario .
Más abajo en el sistema de conducción eléctrica del corazón se encuentra el haz de His . Las ramas izquierda y derecha del haz y las fibras de Purkinje también producen un potencial de acción espontáneo a una frecuencia de 30 a 40 latidos por minuto, por lo que si el nódulo SA y el AV dejan de funcionar, estas células pueden convertirse en marcapasos. Estas células iniciarán potenciales de acción y contracción a una frecuencia mucho menor que las células marcapasos primarias o secundarias.
El nódulo SA controla la velocidad de contracción de todo el músculo cardíaco porque sus células tienen la tasa más rápida de despolarización espontánea, por lo que inician potenciales de acción más rápidamente. El potencial de acción generado por el nódulo SA pasa por el sistema de conducción eléctrica del corazón y despolariza las otras células marcapasos potenciales (nódulo AV) para iniciar potenciales de acción antes de que estas otras células hayan tenido la oportunidad de generar su propio potencial de acción espontáneo, por lo que se contraen y propagan impulsos eléctricos al ritmo establecido por las células del nódulo SA. Esta es la conducción normal de la actividad eléctrica en el corazón.
Existen tres etapas principales en la generación de un potencial de acción en una célula marcapasos. Dado que las etapas son análogas a la contracción de las células musculares cardíacas , tienen el mismo sistema de nombres. Esto puede generar cierta confusión. No existe una fase 1 o 2, solo las fases 0, 3 y 4.
La clave del disparo rítmico de las células marcapasos es que, a diferencia de otras neuronas del cuerpo, estas células se despolarizan lentamente por sí solas y no necesitan ninguna inervación externa del sistema nervioso autónomo para disparar potenciales de acción.
En todas las demás células, el potencial de reposo (-60 mV a -70 mV) es causado por un flujo de salida continuo o "fuga" de iones de potasio a través de las proteínas del canal iónico en la membrana que rodea las células. Sin embargo, en las células marcapasos, esta permeabilidad (eflujo) de potasio disminuye con el tiempo, lo que provoca una despolarización lenta. Además, hay un flujo de entrada lento y continuo de sodio , llamado corriente "extraña" o de marcapasos . Estos dos cambios relativos de concentración de iones despolarizan lentamente (hacen más positivo) el potencial de membrana interno (voltaje) de la célula, lo que les da a estas células su potencial de marcapasos. Cuando el potencial de membrana se despolariza a aproximadamente -40 mV, ha alcanzado el umbral (las células entran en la fase 0), lo que permite que se genere un potencial de acción.
Aunque es mucho más rápido que la despolarización de la fase 4, el ascenso en una célula marcapasos es lento en comparación con el de un axón .
El nódulo SA y AV no tiene canales rápidos de sodio como las neuronas, y la despolarización se debe principalmente a una entrada lenta de iones de calcio (la corriente extraña también aumenta). El calcio entra en la célula a través de canales de calcio sensibles al voltaje que se abren cuando se alcanza el umbral. Esta entrada de calcio produce la fase ascendente del potencial de acción, que da como resultado la inversión del potencial de membrana a un pico de aproximadamente +10 mV. Es importante señalar que el calcio intracelular causa la contracción muscular en las células contráctiles y es el ion efector. En las células marcapasos del corazón, la fase 0 depende de la activación de los canales de calcio de tipo L en lugar de la activación de los canales rápidos de sodio dependientes del voltaje, que son responsables de iniciar los potenciales de acción en las células contráctiles (no marcapasos). Por esta razón, la pendiente de la fase ascendente del potencial de acción del marcapasos es más gradual que la de la célula contráctil (imagen 2).
La inversión del potencial de membrana desencadena la apertura de los canales de fuga de potasio, lo que da lugar a la rápida pérdida de iones de potasio del interior de la célula, lo que provoca la repolarización (V m se vuelve más negativo). Los canales de calcio también se inactivan poco después de abrirse. Además, a medida que los canales de sodio se inactivan, la permeabilidad del sodio en la célula disminuye. Estos cambios de concentración de iones repolarizan lentamente la célula al potencial de membrana en reposo (-60 mV). Otra nota importante en esta fase es que las bombas iónicas restauran las concentraciones de iones al estado previo al potencial de acción. La bomba iónica intercambiadora de sodio-calcio funciona para bombear calcio fuera del espacio intracelular , relajando así eficazmente la célula. La bomba de sodio/potasio restaura las concentraciones de iones de sodio y potasio bombeando sodio fuera de la célula y bombeando (intercambiando) potasio dentro de la célula. Restaurar estas concentraciones de iones es vital porque permite que la célula se restablezca y le permite repetir el proceso de despolarización espontánea que conduce a la activación de un potencial de acción.
Si el nódulo SA no funciona, o el impulso generado en el nódulo SA se bloquea antes de que recorra el sistema de conducción eléctrica, un grupo de células más abajo en el corazón se convertirá en su marcapasos. [3] Este centro está representado típicamente por células dentro del nódulo auriculoventricular (nódulo AV), que es un área entre las aurículas y los ventrículos , dentro del tabique auricular . Si el nódulo AV también falla, las fibras de Purkinje ocasionalmente pueden actuar como el marcapasos predeterminado o de "escape".
Un marcapasos ectópico, también conocido como foco ectópico o focos ectópicos, es un grupo de células excitables que provoca un latido cardíaco prematuro fuera del nódulo sinoauricular del corazón, que funciona normalmente. Por lo tanto, se trata de un marcapasos cardíaco ectópico, que produce un latido ectópico. Si es crónico, esto puede provocar arritmias como taquicardia , bradicardia o fibrilación ventricular . Se puede utilizar un marcapasos artificial para contrarrestar esto.
Un marcapasos cardíaco artificial (o marcapasos artificial, para no confundirlo con el marcapasos cardíaco natural) o simplemente marcapasos es un dispositivo médico implantado que genera impulsos eléctricos que se envían mediante electrodos a las cámaras del corazón, ya sean las aurículas superiores o los ventrículos inferiores, para hacer que las cámaras objetivo se contraigan y bombeen sangre. Al hacerlo, el marcapasos artificial reemplaza al marcapasos primario del nódulo SA para regular la función del sistema de conducción eléctrica del corazón.