Canal de potasio
El canal de potasio medular externo renal ( ROMK ) es un canal de potasio dependiente de ATP (K ir 1.1) que transporta potasio fuera de las células. Desempeña un papel importante en el reciclaje de potasio en la rama ascendente gruesa (TAL) y la secreción de potasio en el conducto colector cortical (CCD) de la nefrona . En humanos, ROMK está codificado por el gen KCNJ1 ( canal rectificador interno de potasio, subfamilia J, miembro 1 ) . [5] [6] [7] Se han encontrado múltiples variantes de transcripción que codifican diferentes isoformas para este gen. [8]
Función
Los canales de potasio están presentes en la mayoría de las células de los mamíferos, donde participan en una amplia gama de respuestas fisiológicas. La proteína codificada por este gen es una proteína de membrana integral y un canal de potasio de tipo rectificador interno . Es inhibido por el ATP interno y probablemente desempeña un papel importante en la homeostasis del potasio. La proteína codificada tiene una mayor tendencia a permitir que el potasio fluya hacia dentro de una célula en lugar de hacia fuera de ella, lo que tiene (de ahí el término "rectificador interno" que se refiere a las corrientes correspondientes en electrofisiología, pero tiene una relevancia fisiológica limitada). [8] ROMK fue identificado como el componente formador de poros del canal de potasio sensible al ATP mitocondrial ( mitoK ATP ), conocido por desempeñar un papel crítico en la cardioprotección contra la lesión por isquemia-reperfusión en el corazón [9] así como en la protección contra la lesión cerebral inducida por hipoxia por accidente cerebrovascular u otros ataques isquémicos .
Klotho es una enzima similar a la beta-glucuronidasa que activa ROMK mediante la eliminación del ácido siálico . [10] [11]
Importancia clínica
Las mutaciones en este gen se han asociado con el síndrome de Bartter prenatal , que se caracteriza por pérdida de sal, alcalosis hipocalémica, hipercalciuria y presión arterial baja. [8]
Papel en la hipocalemia y la deficiencia de magnesio
Los canales ROMK son inhibidos por el magnesio en el estado fisiológico normal de la nefrona. En estados de hipocalemia (un estado de deficiencia de potasio), la deficiencia concurrente de magnesio da como resultado un estado de hipocalemia que puede ser más difícil de corregir con la reposición de potasio únicamente. Esto puede deberse directamente a la disminución de la inhibición de la corriente de potasio saliente en estados en los que el magnesio es bajo. Por el contrario, es poco probable que la deficiencia de magnesio por sí sola cause un estado de hipocalemia. [12] También se ha informado que la quinasa Sgk1 fosforila ROMK, lo que da como resultado un aumento de los canales en la superficie apical del túbulo distal. [13] A su vez, la Sgk1 está regulada por el receptor de mineralocorticoides, tal efecto puede contribuir a la acción caliurética de la aldosterona.
Referencias
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Lectura adicional
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Enlaces externos
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