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Glicolípido

Glicolípido

Los glicolípidos son lípidos con un carbohidrato unido por un enlace glucosídico (covalente) . [1] Su función es mantener la estabilidad de la membrana celular y facilitar el reconocimiento celular , lo cual es crucial para la respuesta inmune y en las conexiones que permiten que las células se conecten entre sí para formar tejidos . [2] Los glicolípidos se encuentran en la superficie de todas las membranas celulares eucariotas , donde se extienden desde la bicapa de fosfolípidos hasta el entorno extracelular. [2]

Estructura

La característica esencial de un glicolípido es la presencia de un monosacárido u oligosacárido unido a una fracción lipídica . Los lípidos más comunes en las membranas celulares son los glicerolípidos y los esfingolípidos , que tienen cadenas principales de glicerol o esfingosina , respectivamente. Los ácidos grasos están conectados a esta cadena principal, de modo que el lípido en su conjunto tiene una cabeza polar y una cola no polar. La bicapa lipídica de la membrana celular consta de dos capas de lípidos, con las superficies interna y externa de la membrana formadas por los grupos de cabeza polar, y la parte interna de la membrana formada por las colas de ácidos grasos no polares.

Los sacáridos que están unidos a los grupos de cabeza polar en el exterior de la célula son los componentes ligando de los glicolípidos, y son igualmente polares, lo que les permite ser solubles en el entorno acuoso que rodea la célula. [3] El lípido y el sacárido forman un glicoconjugado a través de un enlace glucosídico , que es un enlace covalente . El carbono anomérico del azúcar se une a un grupo hidroxilo libre en la cadena principal del lípido. La estructura de estos sacáridos varía dependiendo de la estructura de las moléculas a las que se unen.

Metabolismo

Glicosiltransferasas

Las enzimas llamadas glicosiltransferasas unen el sacárido a la molécula lipídica y también desempeñan un papel en el ensamblaje del oligosacárido correcto para que se pueda activar el receptor correcto en la célula que responde a la presencia del glicolípido en la superficie de la célula. El glicolípido se ensambla en el aparato de Golgi y se incrusta en la superficie de una vesícula que luego se transporta a la membrana celular. La vesícula se fusiona con la membrana celular para que el glicolípido pueda presentarse en la superficie exterior de la célula. [4]

Hidrolasas de glicósidos

Las hidrolasas de glicósido catalizan la ruptura de los enlaces glucosídicos. Se utilizan para modificar la estructura de oligosacáridos del glicano después de que se haya añadido al lípido. También pueden eliminar los glicanos de los glucolípidos para convertirlos nuevamente en lípidos no modificados. [5]

Defectos en el metabolismo

Las esfingolipidosis son un grupo de enfermedades asociadas a la acumulación de esfingolípidos que no se han degradado correctamente, normalmente debido a un defecto en una enzima glicósido hidrolasa. Las esfingolipidosis suelen ser hereditarias y sus efectos dependen de qué enzima se ve afectada y del grado de deterioro. Un ejemplo notable es la enfermedad de Niemann-Pick , que puede causar dolor y daños en las redes neuronales. [6]

Función

Interacciones célula-célula

La función principal de los glicolípidos en el cuerpo es servir como sitios de reconocimiento para las interacciones entre células. El sacárido del glicolípido se unirá a un carbohidrato complementario específico o a una lectina (proteína de unión a carbohidratos) de una célula vecina. La interacción de estos marcadores de la superficie celular es la base del reconocimiento celular e inicia respuestas celulares que contribuyen a actividades como la regulación, el crecimiento y la apoptosis . [7]

Respuestas inmunes

Un ejemplo de cómo funcionan los glicolípidos dentro del cuerpo es la interacción entre los leucocitos y las células endoteliales durante la inflamación. Las selectinas , una clase de lectinas que se encuentran en la superficie de los leucocitos y las células endoteliales, se unen a los carbohidratos unidos a los glicolípidos para iniciar la respuesta inmunitaria. Esta unión hace que los leucocitos abandonen la circulación y se congreguen cerca del sitio de la inflamación. Este es el mecanismo de unión inicial, al que le sigue la expresión de integrinas que forman enlaces más fuertes y permiten que los leucocitos migren hacia el sitio de la inflamación. [8] Los glicolípidos también son responsables de otras respuestas, en particular el reconocimiento de las células huésped por parte de los virus. [9]

Tipos de sangre

Los tipos de sangre son un ejemplo de cómo los glicolípidos en las membranas celulares median las interacciones de las células con el entorno circundante. Los cuatro tipos de sangre humanos principales (A, B, AB, O) están determinados por el oligosacárido unido a un glicolípido específico en la superficie de los glóbulos rojos , que actúa como un antígeno . El antígeno no modificado, llamado antígeno H, es característico del tipo O y está presente en los glóbulos rojos de todos los tipos de sangre. El tipo de sangre A tiene una N-acetilgalactosamina añadida como principal estructura determinante, el tipo B tiene una galactosa y el tipo AB tiene estos tres antígenos. Los antígenos que no están presentes en la sangre de un individuo harán que se produzcan anticuerpos, que se unirán a los glicolípidos extraños. Por esta razón, las personas con el tipo de sangre AB pueden recibir transfusiones de todos los tipos de sangre (el aceptor universal), y las personas con el tipo de sangre O pueden actuar como donantes de todos los tipos de sangre (el donante universal). [10]

Estructura química de los glicolípidos

Tipos de glicolípidos

Véase también

Referencias

  1. ^ Voet D, Voet J, Pratt C (2013). Fundamentos de bioquímica. La vida a nivel molecular (cuarta edición). Hoboken, Nueva Jersey: John Wiley & Sons, Inc. ISBN 9781118129180.
  2. ^ ab "Glicolípidos". Nature . Nature Publishing Group . Consultado el 1 de noviembre de 2015 .
  3. ^ Aureli M, Grassi S, Prioni S, Sonnino S, Prinetti A (agosto de 2015). "Dominios de la membrana lipídica en el cerebro". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Biología molecular y celular de lípidos . 1851 (8): 1006–16. doi :10.1016/j.bbalip.2015.02.001. PMID  25677824.
  4. ^ Williams GJ, Thorson JS (2009). "Glicosiltransferasas de productos naturales: propiedades y aplicaciones". Avances en enzimología . Avances en enzimología y áreas relacionadas de la biología molecular. Vol. 76. págs. 55–119. doi :10.1002/9780470392881.ch2. ISBN 9780470392881. Número de identificación personal  18990828.
  5. ^ Sinnott ML (noviembre de 1990). "Mecanismo catalítico de la transferencia enzimática de glicosilo". Chemical Reviews . 90 (7): 1171–1202. doi :10.1021/cr00105a006.
  6. ^ Sandhoff K (1974). "Esfingolipidosis". Revista de patología clínica . 8 (12): 94–105. doi :10.1136/jcp.s3-8.1.94. PMC 1347206 . PMID  4157247. 
  7. ^ Schnaar RL (junio de 2004). "Reconocimiento célula-célula mediado por glucolípidos en la inflamación y la regeneración nerviosa". Archivos de bioquímica y biofísica . 426 (2): 163–72. doi :10.1016/j.abb.2004.02.019. PMID  15158667.
  8. ^ Cooper GM (2000). "Interacciones célula-célula". La célula: un enfoque molecular (2.ª ed.). Sunderland (MA): Sinauer Associates.
  9. ^ Wang B, Boons GJ (9 de septiembre de 2011). Reconocimiento de carbohidratos: problemas biológicos, métodos y aplicaciones. John Wiley & Sons. pág. 66. ISBN 9781118017579.
  10. ^ Erb IH (mayo de 1940). «Clasificación de grupos sanguíneos: un alegato a favor de la uniformidad». Revista de la Asociación Médica Canadiense . 42 (5): 418–21. PMC 537907 . PMID  20321693. 
  11. ^ ab Neufeld EF, Hall CW (enero de 1964). "Formación de galactolípidos por cloroplastos". Comunicaciones de investigación bioquímica y biofísica . 14 (6): 503–8. doi :10.1016/0006-291X(64)90259-1. PMID  5836548.
  12. ^ Harwood JL, Nicholls RG (abril de 1979). "El sulfolípido vegetal: un componente principal del ciclo del azufre". Biochemical Society Transactions . 7 (2): 440–7. doi :10.1042/bst0070440. PMID  428677.
  13. ^ Hakomori S , Igarashi Y (diciembre de 1995). "Función de los glicoesfingolípidos en el reconocimiento y la señalización celular". Journal of Biochemistry . 118 (6): 1091–103. doi : 10.1093/oxfordjournals.jbchem.a124992 . PMID  8720120.
  14. ^ Jurevics H, Hostettler J, Muse ED, Sammond DW, Matsushima GK, Toews AD, Morell P (mayo de 2001). "Síntesis de cerebrósidos como medida de la tasa de remielinización tras la desmielinización inducida por cuprizona en el cerebro". Journal of Neurochemistry . 77 (4): 1067–76. doi : 10.1046/j.1471-4159.2001.00310.x . PMID  11359872.
  15. ^ Ariga T, McDonald MP, Yu RK (junio de 2008). "El papel del metabolismo de los gangliósidos en la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer: una revisión". Journal of Lipid Research . 49 (6): 1157–75. doi : 10.1194/jlr.R800007-JLR200 . PMC 2386904 . PMID  18334715. 
  16. ^ Paulick MG, Bertozzi CR (julio de 2008). "El ancla de glicosilfosfatidilinositol: una estructura compleja de anclaje a la membrana para proteínas". Bioquímica . 47 (27): 6991–7000. doi :10.1021/bi8006324. PMC 2663890 . PMID  18557633. 

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