La prueba cutánea de la lepromina se utiliza para determinar el tipo de lepra que padece una persona. Implica la inyección de un extracto estandarizado del " bacilo de la lepra " inactivado ( Mycobacterium leprae o "bacilo de Hansen") debajo de la piel . No se recomienda como método primario de diagnóstico . [1]
Una reacción positiva significa: A) 10 mm (0,39 pulgadas) o más de induración después de 48 horas B) 5 mm (0,20 pulgadas) o más de nódulo después de 21 días. Se inyecta una muestra de extracto de bacilo de Hansen inactivado justo debajo de la piel, generalmente en el antebrazo, de modo que un pequeño bulto empuje la piel hacia arriba. El bulto indica que el antígeno se ha inyectado a la profundidad correcta. Se etiqueta el lugar de la inyección y se examina a las 48 horas y a los 21 días después para ver si hay una reacción.
Las personas con dermatitis u otras irritaciones de la piel deben realizarse la prueba en una parte no afectada del cuerpo. [ cita requerida ] Si un niño necesita que le realicen esta prueba, puede ser útil explicarle cómo se sentirá la prueba e incluso practicar o demostrarlo con un muñeco . Cuanto más familiarizado esté el niño con lo que sucederá y por qué, menos ansiedad sentirá. [ cita requerida ] Cuando se inyecta el antígeno, puede haber una ligera sensación de escozor o ardor. También puede haber una picazón leve en el lugar de la inyección después.
Las personas que no tienen lepra clínica ( enfermedad de Hansen o HD) pueden tener poca o ninguna reacción cutánea al antígeno , o pueden tener una reacción fuerte al mismo. Esto se debe a que la lepromina solo prueba la infección, no la enfermedad en curso. Se cree que la mayoría de las personas expuestas a Mycobacterium leprae no están infectadas y, por lo tanto, no responderían, o están infectadas pero se resuelven por sí solas o nunca manifiestan síntomas evidentes y, por lo tanto, responderían a la prueba cutánea con lepromina. Sin embargo, paradójicamente, los pacientes con HD "lepromatosa" (de Virchowian), la forma más grave y transmisible, no tienen reacción cutánea al antígeno. Esto se debe a que una respuesta inmunitaria eficaz a la bacteria es el resultado de una respuesta inmunitaria celular ( mediada por células T ) en lugar de una respuesta humoral ( de células B / anticuerpos ). La HD lepromatosa, la forma más grave y desfigurante, es el resultado de que la respuesta inmunitaria del paciente sea principalmente de naturaleza humoral. Los anticuerpos, los principales efectores de una respuesta humoral, son ineficaces contra M. leprae debido a la naturaleza inusualmente densa y cerosa de la pared celular bacteriana que contiene ácido micólico , y por lo tanto la bacteria prolifera, causando las desfiguraciones cutáneas y neuropatologías periféricas características de la enfermedad. La razón por la que hay poca o ninguna respuesta a la prueba de lepromina es que una respuesta positiva a la lepromina se debe a una " hipersensibilidad de tipo retardado " que está mediada por células T, y es la falla de una respuesta robusta de células T lo que resulta en la aparición de la lepra lepromatosa en primer lugar. Sin embargo, dada la naturaleza grave de la lepra lepromatosa, una prueba cutánea es innecesaria, y la prueba definitiva, una biopsia, revela fácilmente la bacteria dentro de las lesiones, así como la histopatología característica de la EH. [2] Además, la EH lepromatosa generalmente se diagnostica solo en la presentación clínica.
Por el contrario, se observan dos formas de reacciones positivas cuando se evalúan los casos tuberculoides o limítrofes de HD mediante la prueba de la lepromina. (Hay tres diagnósticos limítrofes posibles, así como los diagnósticos tuberculoide y lepromatoso en el sistema de clasificación de Ridley-Jopling [3] . La gravedad de la enfermedad y, por lo tanto, la asignación a uno de los cinco diagnósticos está relacionada con la fuerza de la respuesta inmunitaria mediada por células). La reacción de Fernández (temprana) aparece dentro de los dos días y es aproximadamente equivalente en naturaleza y mecanismo subyacente a la respuesta observada en pacientes con tuberculosis que reaccionan positivamente a la prueba de la tuberculina . La induración de 5 mm o más con eritema (enrojecimiento), o 10 mm sin, 48 horas después de la inyección son reacciones de Fernández positivas . Sin embargo, a diferencia de la prueba de la tuberculina, ocurre otra reacción en pacientes lepromatosos en el lugar de la inyección 21 días después de la inyección, que también aparece como induración y posible ulceración. Esta reacción positiva tardía se conoce como reacción de Mitsuda. [4] Estas reacciones difieren según el tipo de antígeno de lepromina utilizado.
Existen dos tipos de antígeno de lepromina en uso que difieren en el método de preparación. [5] El antígeno Dharmendra evoca una reacción positiva temprana más fuerte que el antígeno Mitsuda, que provoca una reacción tardía más fuerte. Una reacción fuerte de Mitsuda indica una respuesta inmune mediada por células fuerte y una enfermedad tuberculoide más leve. Por lo tanto, la fuerza de la reacción a la lepromina se puede utilizar para ayudar a clasificar la extensión de la enfermedad según lo definido en el sistema de clasificación de Ridley-Jopling . Las respuestas positivas fuertes de Fernández representan respuestas mediadas por células fuertes que suprimen la bacteria y dan como resultado EH tuberculoide. Las respuestas progresivamente más débiles son consistentes con diagnósticos que avanzan desde diagnósticos limítrofes hasta EH lepromatosa.
Existe un riesgo extremadamente pequeño de una reacción alérgica que puede incluir picazón y, raramente, urticaria . [ cita requerida ]
Aldo Castellani fue el primero en preparar una sustancia similar a la lepromina mientras intentaba producir una vacuna contra la lepra . [6] [7] Kensuke Mitsuda comenzó a trabajar con lepromina en 1916 y publicó el primer artículo sobre ella en 1919. [8] Sin embargo, conservó el nombre anterior de Ernest Reinhold Rost , leprolina , y su idea original era encontrar una prueba que distinguiera a los pacientes con lepra de las personas sin lepra. Durante su estudio, descubrió que los resultados de la prueba diferían según los tipos de lepra. Lo informó en el 3.er Congreso Internacional de Lepra en Francia en 1923, pero recibió poca atención. [9] Trabajando en Java en las Indias Orientales Holandesas , Paul Bargehr publicó sus hallazgos sobre un proceso similar en 1926, dando a su suero modificado el nombre de "lepromina". [10] Mitsuda había almacenado sus propios materiales en refrigeración y finalmente encontró a Fumio Hayashi para continuar su trabajo. La prueba Mitsuda fue finalmente completada por Hayashi en 1933. [11]