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Dictar

El dictiato o dictioteno [1] es una fase de reposo prolongada en la ovogénesis . Ocurre en la etapa de profase meiótica I [2] en la ootidogénesis . Comienza tarde en la vida fetal [2] y termina poco antes de la ovulación por el pico de LH. [3] Por lo tanto, aunque la mayoría de los ovocitos se producen en fetos femeninos antes del nacimiento, estos preóvulos permanecen detenidos en la etapa de dictiato hasta que comienza la pubertad y las células completan la ootidogénesis .

Tanto en ratones como en humanos, el ADN de los ovocitos de individuos mayores tiene sustancialmente más roturas de doble cadena que el de individuos más jóvenes. [4]

El dictiato parece ser una adaptación para eliminar eficazmente los daños en el ADN de la línea germinal mediante la reparación recombinatoria homóloga . [5] Los ovocitos detenidos en profase tienen una alta capacidad para reparar eficazmente los daños en el ADN . [5] La capacidad de reparación del ADN parece ser un mecanismo clave de control de calidad en la línea germinal femenina y un determinante crítico de la fertilidad . [5]

Parada de traducción

Hay muchos ARNm que se han transcrito pero no traducido durante la ovulación. [6] Poco antes de la ovulación, el ovocito de interés activa estas cepas de ARNm.

Mecanismo de la bioquímica

La traducción del ARNm en el dictiato se explica en parte por la unión de moléculas a sitios en la cepa de ARNm, lo que da como resultado que los factores de iniciación de la traducción no puedan unirse a ese sitio. Dos de estas moléculas, que impiden los factores de iniciación, son CPEB y maskin , que se unen a CPE (elemento de poliadenilación citoplasmática). Cuando estas dos moléculas permanecen juntas, maskin se une al factor de iniciación eIF-4E , [6] y, por lo tanto, eIF4E ya no puede interactuar con los otros factores de iniciación [7] y no se produce la traducción. Por otro lado, la disolución del complejo CPEB/maskin conduce a la unión de eIF-4E al factor de iniciación eIF-4G , [6] y, por lo tanto, comienza la traducción, lo que contribuye al final del dictiato y a una mayor maduración del ovocito.

Véase también

Referencias

  1. ^ Boron, WF; Boulpaep, EL, eds. (2005). Fisiología médica . Elsevier Saunders. ISBN 1-4160-2328-3.OCLC 56191776  .
  2. ^ Comité de Agua Potable Segura del Consejo Nacional de Investigación (EE. UU.); Thomas, RD (1986). Thomas, Richard D (ed.). Agua potable y salud. Vol. 6. Washington, DC: National Academies Press. p. 35. doi :10.17226/921. ISBN 0-309-03687-9. Número PMID  25032465.
  3. ^ Barresi, Michael (2006). "Hormonas y maduración de óvulos en mamíferos". DevBio: A Companion to Developmental Biology . Archivado desde el original el 8 de mayo de 2008.
  4. ^ Titus S, Li F, Stobezki R, Akula K, Unsal E, Jeong K, Dickler M, Robson M, Moy F, Goswami S, Oktay K (2013). "El deterioro de la reparación de la rotura de doble cadena del ADN relacionada con BRCA1 conduce al envejecimiento ovárico en ratones y humanos". Sci Transl Med . 5 (172): 172ra21. doi :10.1126/scitranslmed.3004925. PMC 5130338 . PMID  23408054. 
  5. ^ abc Stringer JM, Winship A, Zerafa N, Wakefield M, Hutt K (mayo de 2020). "Los ovocitos pueden reparar eficazmente las roturas de doble cadena del ADN para restaurar la integridad genética y proteger la salud de la descendencia". Proc Natl Acad Sci USA . 117 (21): 11513–22. doi :10.1073/pnas.2001124117. PMC 7260990 . PMID  32381741. 
  6. ^ abc Stebbins-Boaz B, Cao Q, de Moor CH, Mendez R, Richter JD (diciembre de 1999). "Maskin es un factor asociado a CPEB que interactúa transitoriamente con elF-4E". Mol Cell . 4 (6): 1017–27. doi :10.1016/s1097-2765(00)80230-0. PMID  10635326.
  7. ^ Lodish HF, Berk A, Kaiser C, Krieger M, Scott MP, Bretscher A, Ploegh HL, Matsudaira PT (2008). Biología celular molecular (6ª ed.). WH Freeman. pag. 351.ISBN​ 978-0-7167-4366-8.OCLC 83758878  .