Un conidio ( / k ə ˈ n ɪ d i ə m , k oʊ -/ kə- NID -ee-əm, koh- ; pl.: conidios ) , a veces denominado clamidospora asexual o clamidoconidio ( pl. : chlamydoconidia ), [ 1] es una espora asexual , [ 2] inmóvil de un hongo . La palabra conidio proviene de la palabra griega antigua que significa polvo , κόνις ( kónis ). [3] También se les llama mitosporas debido a la forma en que se generan a través del proceso celular de la mitosis . [ cita necesaria ] Se producen de forma exógena. Las dos nuevas células haploides son genéticamente idénticas al progenitor haploide y pueden convertirse en nuevos organismos si las condiciones son favorables y sirven en la dispersión biológica .
La reproducción asexual en los ascomicetos (el filo Ascomycota ) se realiza mediante la formación de conidios, que nacen en tallos especializados llamados conidióforos . La morfología de estos conidióforos especializados suele ser distintiva entre especies y, antes del desarrollo de técnicas moleculares a finales del siglo XX, se usaba ampliamente para la identificación de especies ( por ejemplo, Metarhizium ).
A veces se utilizan los términos microconidios y macroconidios . [4]
Hay dos tipos principales de desarrollo de conidios: [5]
Un conidio puede formar tubos germinales (tubos de germinación) y/o tubos de anastomosis conidiales (CAT) en condiciones específicas. Estas dos son algunas de las hifas especializadas que se forman por los conidios de los hongos. Los tubos germinales crecerán para formar hifas y micelios de hongos . Los tubos de anastomosis conidiales son morfológica y fisiológicamente distintos de los tubos germinales. Después de que se induce a los conidios a formar tubos de anastomosis conidiales, crecen acercándose entre sí y se fusionan. Una vez que se produce la fusión, los núcleos pueden pasar a través de CAT fusionados. Estos son eventos de crecimiento vegetativo fúngico y no de reproducción sexual. La fusión entre estas células parece ser importante para algunos hongos durante las primeras etapas del establecimiento de la colonia. Se ha sugerido que la producción de estas células ocurre en 73 especies diferentes de hongos. [6] [7]
Como lo demuestra la literatura reciente, la germinación de conidios de Aspergillus , un moho común, es de interés específico. Aspergillus no es solo un hongo familiar que se encuentra en diferentes lugares del mundo, sino que también representa un peligro para las personas inmunocomprometidas, ya que los conidios de Aspergillus inhalados podrían germinar dentro del tracto respiratorio y causar aspergilosis, una forma de infección pulmonar, y desarrollos continuos de aspergilosis. como los nuevos grupos de riesgo y la resistencia a los fármacos antifúngicos.
La germinación en Aspergillus sigue una secuencia de tres etapas diferentes: latencia, crecimiento isotrópico y crecimiento polarizado. Los conidios latentes pueden germinar incluso después de un año de permanecer a temperatura ambiente, debido a sus características intracelulares y extracelulares resistentes, que les permiten soportar condiciones duras como deshidratación, variación de la presión osmótica, oxidación y temperatura, y cambios en los rayos UV. niveles de exposición y acidez. Estas capacidades de los conidios latentes están dictadas por unas pocas proteínas reguladoras centrales, que son los principales impulsores de la formación de conidios y conidióforos. Se ha descubierto que una de estas proteínas, la proteína reguladora del desarrollo wetA, es particularmente esencial; en los mutantes defectuosos en wetA tienen una tolerancia reducida a los factores externos mencionados anteriormente y exhiben una síntesis débil de la pared celular de los conidios. Además de estos reguladores centrales, algunos grupos notables de genes/proteínas incluyen otras proteínas reguladoras como las proteínas reguladoras de terciopelo, que contribuyen al crecimiento de hongos, y otras moléculas que se dirigen a condiciones intra y extracelulares desfavorables específicas, como las proteínas de choque térmico. [8] [9]
Las fases que siguen a la latencia incluyen el crecimiento isotrópico, en el que el aumento de la presión osmótica intracelular y la absorción de agua provocan la inflamación de los conidios y un aumento del diámetro celular, y el crecimiento polarizado, en el que la inflamación del crecimiento isotrópico dirige el crecimiento hacia un lado de la célula y conduce a a la formación de un tubo germinal. Sin embargo, primero los conidios deben pasar por la etapa de ruptura del letargo. En algunas especies de Aspergillus, la latencia se rompe cuando los conidios latentes se introducen en una fuente de carbono en presencia de agua y aire, mientras que en otras especies, la mera presencia de glucosa es suficiente para desencadenarla. La densa capa exterior de las conidias latentes se desprende y comienza el crecimiento de las células de hifas, que tienen una composición significativamente diferente en comparación con las células de conidias latentes. La ruptura de la latencia implica transcripción, pero no traducción; Los inhibidores de la síntesis de proteínas previenen el crecimiento isotrópico, mientras que los inhibidores de la síntesis de ADN y ARN no lo hacen, y el inicio de la ruptura de la latencia va acompañado de un aumento de las transcripciones de genes para la biosíntesis de proteínas y la síntesis inmediata de proteínas. Después de la expansión de la célula a través del crecimiento isotrópico, los estudios han observado que surgen muchas proteínas nuevas de los procesos de ruptura de la latencia y transcripciones asociadas con la remodelación de la pared celular, lo que sugiere que la remodelación de la pared celular es un proceso central durante el crecimiento isotrópico. En la etapa de crecimiento polarizado, las proteínas y transcritos regulados positivamente y sobreexpresados incluyeron aquellos involucrados en la síntesis de quitina (un componente importante de la pared celular fúngica), la mitosis y el procesamiento del ADN, la remodelación de la morfología celular y los que participan en la formación del tubo germinal relacionado con la infección y factores virulentos. [8] [9]
La conidiogénesis es un mecanismo importante de propagación de patógenos vegetales. En algunos casos, se forman estructuras fructíferas macroscópicas especializadas de aproximadamente 1 mm de diámetro que contienen masas de conidios debajo de la piel de la planta huésped y luego brotan a través de la superficie, permitiendo que las esporas se distribuyan por el viento y la lluvia. Una de estas estructuras se llama conidioma (plural: conidiomata ). [10] [11]
Dos tipos importantes de conidiomas, que se distinguen por su forma, son:
Los conidiomas picnidios o picnidios se forman en el propio tejido del hongo y tienen forma de jarrón abultado. Los conidios se liberan a través de una pequeña abertura en el ápice, el ostiolo .
Los conidiomas acervulares, o acérvulos , son estructuras en forma de cojín que se forman dentro de los tejidos de un organismo huésped:
En su mayoría desarrollan una capa plana de conidióforos relativamente cortos que luego producen masas de esporas. El aumento de presión provoca la división de la epidermis y la cutícula y permite la liberación de los conidios del tejido.
Las conidias siempre están presentes en el aire, pero los niveles fluctúan de un día a otro y según las estaciones. Una persona promedio inhala al menos 40 conidias por hora. [12] Se sabe que la exposición a conidios de ciertas especies, como las de Cryptostroma corticale , causa neumonitis por hipersensibilidad , un riesgo laboral para los trabajadores forestales y los empleados de las fábricas de papel. [13] [14]
Los conidios son a menudo el método mediante el cual algunos hongos comunes normalmente inofensivos pero tolerantes al calor (termotolerantes) establecen una infección en ciertos tipos de pacientes gravemente inmunocomprometidos (generalmente pacientes con leucemia aguda que reciben quimioterapia de inducción, pacientes con SIDA con linfoma de células B superpuesto, trasplante de médula ósea). pacientes (que toman inmunosupresores) o pacientes con trasplante de órganos importantes con enfermedad de injerto contra huésped ). Su sistema inmunológico no es lo suficientemente fuerte como para combatir el hongo y, por ejemplo, puede colonizar el pulmón y provocar una infección pulmonar . [15] Especialmente con especies del género Aspergillus , la germinación en el tracto respiratorio puede provocar aspergilosis, que es bastante común, puede variar en gravedad y ha mostrado signos de desarrollo de nuevos grupos de riesgo y resistencia a los medicamentos antimicóticos. [8]
