Relajante muscular
El cloruro de alcuronio (antes comercializado como Alloferin ) es un agente bloqueador neuromuscular (NMB) , también conocido como relajante del músculo esquelético . Es una sustancia semisintética preparada a partir de C- toxiferina I, [1] un alcaloide bis -cuaternario obtenido de Strychnos toxifera . La propia C- toxiferina I ha sido probada por su acción farmacológica y se ha observado que es un agente bloqueador neuromuscular de acción muy prolongada [2]. Para una definición formal de las duraciones de las acciones asociadas con los agentes NMB, consulte la página de gantacurium . La sustitución de ambos grupos N -metilo por grupos N-alilo produjo N,N -dialil- bis -nortoxiferina, ahora reconocida como alcuronio.
La inclusión de las funciones alílicas presentó un área potencial mejorada de biotransformación, y por lo tanto se observa que el alcuronio tiene una duración mucho más corta de acción de bloqueo neuromuscular que su progenitora C-toxiferina I. [3] También tiene un inicio de acción más rápido y es ~1,5 veces más potente que la tubocurarina . [4] La acción farmacológica del alcuronio se revierte fácilmente con neostigmina y produce poca liberación de histamina . [5] La principal desventaja del alcuronio es que provoca un efecto vagolítico producido por un bloqueo selectivo similar a la atropina de los receptores muscarínicos cardíacos . [4] [6] [7]
Efectos
Puntos especiales
Véase también
Referencias
- ^ Foldes FF (1954). "El modo de acción de los agentes bloqueadores neuromusculares de tipo amonio cuaternario". Br. J. Anaesth . 26 (6): 394–398. doi : 10.1093/bja/26.6.394 . PMID 13208908.
- ^ Waser PG (1950). Helv. Physiol. Pharmacol. Acta . 8 (3): 342–50. PMID 14793878.
{{cite journal}}: CS1 maint: publicación periódica sin título ( enlace ) - ^ Martin-Smith M (1971), En: Ariens EJ (ed.), "Diseño de fármacos". Vol. 2. Academic Press. Nueva York y Londres. págs. 453-530.
- ^ ab Speight TM, Avery GS (1972). "Bromuro de pancuronio: una revisión de sus propiedades farmacológicas y aplicación clínica". Drugs . 4 (3–4): 163–226. doi :10.2165/00003495-197204030-00002. PMID 4264763. S2CID 20303531.
- ^ Thompson MA (1980). Hno. J.Hosp. Med . 23 (2): 153–4, 163–4, 167–8 passim. PMID 6102875.
{{cite journal}}: CS1 maint: publicación periódica sin título ( enlace ) - ^ Coleman AJ, Downing JW, Leary WP, Moyes DG, Styles M (1972). "Los efectos cardiovasculares inmediatos del pancuronio, alcuronio y tubocurarina en el hombre". Anestesia . 27 (4): 415–22. doi : 10.1111/j.1365-2044.1972.tb08247.x . PMID 4264060. S2CID 36615570.
- ^ Hughes R, Chapple DJ (1976). "Efectos de los agentes bloqueadores neuromusculares no despolarizantes sobre los mecanismos autónomos periféricos en gatos". Br. J. Anaesth . 48 (2): 59–68. doi : 10.1093/bja/48.2.59 . PMID 130154.
Lectura adicional
- Zahn K, Eckstein N, Tränkle C, Sadée W, Mohr K (2002). "Modulación alostérica de la señalización del receptor muscarínico: conversión de pilocarpina de agonista a antagonista inducida por alcuronio". J Pharmacol Exp Ther . 301 (2): 720–8. doi :10.1124/jpet.301.2.720. PMID 11961078. S2CID 534003.
- Maass A, Mohr K (1996). "Efectos opuestos del alcuronio sobre la unión de agonistas y antagonistas a receptores muscarínicos". Eur J Pharmacol . 305 (1–3): 231–4. doi :10.1016/0014-2999(96)00240-3. PMID 8813558.
- Jakubík J, Tucek S (1994). "Protección de los receptores muscarínicos por alcuronio contra la inactivación química y localización del sitio de unión alostérico para el alcuronio". J Neurochem . 63 (5): 1932–40. doi :10.1046/j.1471-4159.1994.63051932.x. PMID 7931349. S2CID 23053191.
- Proska J, Tucek S (1994). "Mecanismos de las acciones estéricas y cooperativas del alcuronio sobre los receptores muscarínicos de acetilcolina cardíacos". Mol Pharmacol . 45 (4): 709–17. PMID 8183250.
