Clostridium tetani es una bacteria común del suelo y el agente causante del tétanos . Las células vegetativas de Clostridium tetani suelen tener forma de bastón y de hasta 2,5 μm de largo, pero se agrandan y adquieren forma de raqueta de tenis o de baqueta cuando forman esporas . Las esporas de C. tetani son extremadamente resistentes y se pueden encontrar globalmente en el suelo o en el tracto gastrointestinal de los animales. Si se inocula en una herida, C. tetani puede crecer y producir una potente toxina, la tetanospasmina , que interfiere con las neuronas motoras y causa el tétanos. La acción de la toxina se puede prevenir con vacunas de toxoide tetánico , que a menudo se administran a niños en todo el mundo.
Clostridium tetani es una bacteria Gram-positiva con forma de bastón , que mide típicamente hasta 0,5 μm de ancho y 2,5 μm de largo. [1] Es móvil mediante varios flagelos que rodean su cuerpo. [1] C. tetani no puede crecer en presencia de oxígeno. [1] Crece mejor a temperaturas que oscilan entre 33 y 37 °C. [1]
Al exponerse a diversas condiciones, C. tetani puede desprenderse de sus flagelos y formar una espora . [1] Cada célula puede formar una sola espora, generalmente en un extremo de la célula, lo que le da a la célula una forma distintiva de baqueta. [1] Las esporas de C. tetani son extremadamente resistentes y son resistentes al calor, a varios antisépticos y a la ebullición durante varios minutos. [2] Las esporas son de larga duración y se distribuyen por todo el mundo en los suelos, así como en los intestinos de varios animales de ganado y de compañía. [3]
Clostridium tetani se clasifica dentro del género Clostridium , un amplio grupo de más de 150 especies de bacterias Gram-positivas. [3] C. tetani se encuentra dentro de un grupo de casi 100 especies que están más estrechamente relacionadas entre sí que con cualquier otro género. [3] Este grupo incluye otras especies patógenas de Clostridium como C. botulinum y C. perfringens . [3] El pariente más cercano a C. tetani es C. cochlearium . [3] Otras especies de Clostridium se pueden dividir en varios grupos genéticamente relacionados, muchos de los cuales están más estrechamente relacionados con miembros de otros géneros que con C. tetani . [3] Ejemplos de esto incluyen el patógeno humano C. difficile , que está más estrechamente relacionado con miembros del género Peptostreptococcus que con C. tetani . [4]
Aunque C. tetani es frecuentemente benigno en el suelo o en los tractos intestinales de los animales, a veces puede causar la grave enfermedad del tétanos . La enfermedad generalmente comienza con esporas que ingresan al cuerpo a través de una herida. [5] En heridas profundas, como las de una punción o una inyección con aguja contaminada, la combinación de muerte del tejido y exposición limitada al aire de la superficie puede resultar en un ambiente con muy poco oxígeno, lo que permite que las esporas de C. tetani germinen y crezcan. [2] A medida que C. tetani crece en el sitio de la herida, libera las toxinas tetanolisina y tetanospasmina a medida que las células se lisan. [1] La función de la tetanolisina no está clara, aunque puede ayudar a C. tetani a establecer una infección dentro de una herida. [6] [1] La tetanospasmina ("toxina del tétanos") es una de las toxinas más potentes conocidas, con una dosis letal estimada de menos de 2,5 nanogramos por kilogramo de peso corporal, y es responsable de los síntomas del tétanos. [6] [1] La tetanospasmina se propaga a través del sistema linfático y el torrente sanguíneo por todo el cuerpo, donde es absorbida por varias partes del sistema nervioso . [6] En el sistema nervioso, la tetanospasmina actúa bloqueando la liberación de los neurotransmisores inhibidores glicina y ácido gamma-aminobutírico en las terminaciones nerviosas motoras . [5] Este bloqueo conduce a la activación generalizada de las neuronas motoras y al espasmo de los músculos en todo el cuerpo. [6] Estos espasmos musculares generalmente comienzan en la parte superior del cuerpo y se desplazan hacia abajo, comenzando aproximadamente 8 días después de la infección con trismo , seguido de espasmos de los músculos abdominales y las extremidades. [5] [6] Los espasmos musculares continúan durante varias semanas. [6]
El gen que codifica la tetanospasmina se encuentra en un plásmido transportado por muchas cepas de C. tetani ; las cepas de bacterias que carecen del plásmido son incapaces de producir toxina. [1] [5] Se desconoce la función de la tetanospasmina en la fisiología bacteriana. [1]
El Clostridium tetani es susceptible a varios antibióticos , entre ellos el cloranfenicol , la clindamicina , la eritromicina , la penicilina G y la tetraciclina . [3] Sin embargo, la utilidad de tratar las infecciones por C. tetani con antibióticos sigue sin estar clara. [1] En cambio, el tétanos suele tratarse con inmunoglobulina antitetánica para unirse a la tetanoespasmina circulante. [6] Además, se pueden administrar benzodiazepinas o relajantes musculares para reducir los efectos de los espasmos musculares. [1]
El daño causado por la infección por C. tetani generalmente se previene con la administración de una vacuna antitetánica que consiste en tetanospasmina inactivada con formaldehído , llamada toxoide tetánico. [1] Esta se fabrica comercialmente cultivando grandes cantidades de C. tetani en fermentadores , luego purificando la toxina e inactivándola en formaldehído al 40% durante 4 a 6 semanas. [1] El toxoide generalmente se coadministra con el toxoide diftérico y alguna forma de vacuna contra la tos ferina como la vacuna DPT o DTaP . [6] Esta se administra en varias dosis espaciadas durante meses o años para provocar una respuesta inmune que proteja al huésped de los efectos de la toxina. [6]
Clostridium tetani se puede cultivar en varios medios de crecimiento anaeróbicos , como medios de tioglicolato , medios de hidrolizado de caseína y agar sangre . [1] Los cultivos crecen particularmente bien en medios con un pH neutro a alcalino, suplementados con agentes reductores . [1] Se ha secuenciado el genoma de una cepa de C. tetani , que contiene 2,80 millones de pares de bases con 2373 genes codificadores de proteínas. [7]
Las descripciones clínicas del tétanos asociado con heridas se encuentran al menos desde el siglo IV a. C. , en los Aforismos de Hipócrates . [8] La primera conexión clara con el suelo fue en 1884, cuando Arthur Nicolaier demostró que los animales inyectados con muestras de suelo desarrollarían tétanos. [6] En 1889, C. tetani fue aislado de una víctima humana por Kitasato Shibasaburō , quien más tarde demostró que el organismo podía producir enfermedades cuando se inyectaba en animales y que la toxina podía ser neutralizada por anticuerpos específicos . En 1897, Edmond Nocard demostró que la antitoxina tetánica inducía inmunidad pasiva en humanos y podía usarse para profilaxis y tratamiento. [6] En la Primera Guerra Mundial , la inyección de antisuero tetánico de caballos se usó ampliamente como profilaxis contra el tétanos en soldados heridos, lo que llevó a una disminución dramática de los casos de tétanos en el transcurso de la guerra. [9] El método moderno de inactivación de la toxina del tétano con formaldehído fue desarrollado por Gaston Ramon en la década de 1920; esto condujo al desarrollo de la vacuna toxoide tetánica por P. Descombey en 1924, que se utilizó ampliamente para prevenir el tétano inducido por heridas de batalla durante la Segunda Guerra Mundial. [6]