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Ceguera cortical

La ceguera cortical es la pérdida total o parcial de la visión en un ojo de apariencia normal causada por un daño en la corteza occipital del cerebro . [1] La ceguera cortical puede ser adquirida o congénita, y también puede ser transitoria en ciertos casos. [2] La ceguera cortical adquirida es causada con mayor frecuencia por la pérdida del flujo sanguíneo a la corteza occipital debido a un bloqueo unilateral o bilateral de la arteria cerebral posterior ( accidente cerebrovascular isquémico ) y por cirugía cardíaca. [2] En la mayoría de los casos, la pérdida completa de la visión no es permanente y el paciente puede recuperar parte de su visión ( deterioro visual cortical ). [2] La ceguera cortical congénita es causada con mayor frecuencia por un accidente cerebrovascular isquémico perinatal, encefalitis y meningitis . [3] En raras ocasiones, un paciente con ceguera cortical adquirida puede tener poca o ninguna percepción de que ha perdido la visión, un fenómeno conocido como síndrome de Anton-Babinski .

La ceguera cortical y el deterioro visual cortical (CVI), que se refiere a la pérdida parcial de la visión causada por daño cortical, se clasifican como subconjuntos del deterioro visual neurológico (NVI). El NVI y sus tres subtipos (ceguera cortical, deterioro visual cortical y maduración visual tardía ) deben distinguirse del deterioro visual ocular en términos de sus diferentes causas y focos estructurales, el cerebro y el ojo respectivamente. Un marcador diagnóstico de esta distinción es que las pupilas de las personas con ceguera cortical responderán a la luz, mientras que las de las personas con deterioro visual ocular no lo harán. [ cita requerida ]

Síntomas

Los síntomas más comunes de la ceguera cortical adquirida y transitoria incluyen:

Causas

La causa más común de ceguera cortical es la isquemia ( falta de oxígeno ) en los lóbulos occipitales causada por el bloqueo de una o ambas arterias cerebrales posteriores. [2] Sin embargo, también se sabe que otras afecciones causan ceguera cortical adquirida y transitoria, entre ellas:

Las causas más comunes de ceguera cortical congénita son:

Diagnóstico

Un paciente con ceguera cortical no tiene visión, pero la respuesta de su pupila a la luz está intacta (ya que el reflejo no involucra la corteza). Por lo tanto, una prueba diagnóstica para la ceguera cortical es verificar primero objetivamente que los nervios ópticos y las funciones no corticales de los ojos estén funcionando normalmente. Esto implica confirmar que el paciente puede distinguir la luz de la oscuridad y que sus pupilas se dilatan y contraen con la exposición a la luz. Luego, se le pide al paciente que describa algo que podría reconocer con una visión normal. Por ejemplo, se le preguntaría al paciente lo siguiente: [ cita requerida ]

Los pacientes con ceguera cortical no podrán identificar en absoluto el objeto sobre el que se les pregunta o no podrán proporcionar ningún otro detalle que no sea el color o quizás la forma general. Esto indica que la falta de visión es neurológica más que ocular. Indica específicamente que la corteza occipital es incapaz de procesar e interpretar correctamente la información intacta que llega de las retinas.

La fundoscopia debe ser normal en casos de ceguera cortical. La ceguera cortical puede estar asociada con alucinaciones visuales , negación de la pérdida visual ( síndrome de Anton-Babinski ) y la capacidad de percibir objetos en movimiento pero no estáticos ( síndrome de Riddoch ). [ cita requerida ]

Resultado

El pronóstico de un paciente con ceguera cortical adquirida depende en gran medida de la causa original de la ceguera. Por ejemplo, los pacientes con lesiones occipitales bilaterales tienen una probabilidad mucho menor de recuperar la visión que los pacientes que sufrieron un accidente isquémico transitorio o las mujeres que experimentaron complicaciones asociadas con la eclampsia . [2] [3] En pacientes con ceguera cortical adquirida, una pérdida completa permanente de la visión es rara. [2] El desarrollo de ceguera cortical en el deterioro visual cortical más leve es un resultado más probable. [2] Además, algunos pacientes recuperan la visión por completo, como es el caso de la ceguera cortical transitoria asociada con la eclampsia y los efectos secundarios de ciertos medicamentos antiepilépticos.

Las recientes investigaciones de Krystel R. Huxlin y otros sobre el reaprendizaje del movimiento visual complejo después de una lesión en V1 han ofrecido tratamientos potencialmente prometedores para personas con ceguera cortical adquirida. [11] Estos tratamientos se centran en el reentrenamiento y el resintonizado de ciertas vías intactas de la corteza visual que están más o menos preservadas en personas que sufrieron una lesión en V1. [11] Huxlin y otros descubrieron que un entrenamiento específico centrado en la utilización del "campo ciego" de personas que habían sufrido una lesión en V1 mejoraba la capacidad de los pacientes para percibir el movimiento visual simple y complejo. [11] Este tipo de terapia de "reaprendizaje" puede proporcionar una buena solución para los pacientes con ceguera cortical adquirida con el fin de comprender mejor el entorno visual.

Véase también

Referencias

  1. ^ "Diccionario de terminología oftalmológica". Archivado desde el original el 3 de agosto de 2017. Consultado el 13 de octubre de 2005 .
  2. ^ abcdefghi Aldrich, Michael S.; Alessi, Anthony G.; Beck, Roy W.; Gilman, Sid (1987). "Ceguera cortical: etiología, diagnóstico y pronóstico" (PDF) . Anales de neurología . 21 (2): 149–158. doi :10.1002/ana.410210207. hdl : 2027.42/50318 . PMID  3827223. S2CID  26912063.
  3. ^ abcdef "Copia archivada". Archivado desde el original el 10 de noviembre de 2012. Consultado el 5 de noviembre de 2012 .{{cite web}}: CS1 maint: copia archivada como título ( enlace )[ Se necesita cita completa ]
  4. ^ abcd https://www.prcvi.org/cortical-visual-impairment.aspx [ cita completa necesaria ] [ enlace muerto permanente ]
  5. ^ abcd "¿Qué es CVI?". Archivado desde el original el 15 de abril de 2012. Consultado el 15 de abril de 2012 .
  6. ^ Waldvogel, B.; Ullrich, A.; Estrasburgo, H. (1 de noviembre de 2007). "Ciego y sehend en una persona". Der Nervenarzt (en alemán). 78 (11): 1303-1309. doi :10.1007/s00115-007-2309-x. ISSN  1433-0407. PMID  17611729. S2CID  31801805.
  7. ^ Hiperamonemia ~ seguimiento en eMedicine
  8. ^ Cipolla MJ (julio de 2007). "Función cerebrovascular en el embarazo y la eclampsia". Hipertensión . 50 (1): 14–24. doi : 10.1161/HYPERTENSIONAHA.106.079442 . PMID  17548723.
  9. ^ Cunningham, FG; Fernández, CO; Hernández, C. (1995). "Ceguera asociada con preeclampsia y eclampsia". Revista Americana de Obstetricia y Ginecología . 172 (4 Pt 1): 1291–1298. doi :10.1016/0002-9378(95)91495-1. PMID  7726272.
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  11. ^ abc Huxlin, KR; Martin, T; Kelly, K; Riley, M; Friedman, DI; Burgin, WS; Hayhoe, M (2009). "Reaprendizaje perceptual del movimiento visual complejo después de daño en V1 en humanos". Journal of Neuroscience . 29 (13): 3981–91. doi :10.1523/JNEUROSCI.4882-08.2009. PMC 2825043 . PMID  19339594. 

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