Colitis X , colitis X equina o colitis toxémica hiperaguda es un término general para varias formas fatales de colitis aguda o hiperaguda que se encuentran en caballos , pero particularmente una colitis fulminante donde los signos clínicos incluyen aparición repentina de diarrea severa, dolor abdominal, shock y deshidratación . La muerte es común, con una mortalidad del 90-100%, generalmente en menos de 24 horas. El factor causal puede ser Clostridioides difficile , pero también puede ser causada por otros patógenos intestinales. Los caballos bajo estrés parecen ser más susceptibles a desarrollar colitis X, y al igual que la condición de colitis pseudomembranosa en humanos, también existe una asociación con el uso previo de antibióticos. El tratamiento inmediato y agresivo a veces puede salvar al caballo, pero incluso en esos casos, el 75% de mortalidad se considera un escenario ideal.
Colitis-X es un término utilizado para los casos de colitis en los que no se puede hacer un diagnóstico definitivo y el caballo muere. [1] Los signos clínicos incluyen diarrea acuosa repentina que suele ir acompañada de síntomas de shock hipovolémico y suele provocar la muerte en 3 a 48 horas, normalmente en menos de 24 horas. Otros signos clínicos incluyen taquicardia , taquipnea y pulso débil. Hay una marcada depresión. Se desarrolla una diarrea explosiva que da lugar a una deshidratación extrema. El shock hipovolémico y endotóxico se manifiesta por un aumento del tiempo de llenado capilar , membranas mucosas congestionadas o cianóticas (violáceas) y extremidades frías. Aunque inicialmente puede haber fiebre , la temperatura suele volver a la normalidad. [1] [2]
Los signos clínicos son similares a los de otras enfermedades diarreicas, incluida la toxemia causada por Clostridium , la fiebre del caballo de Potomac , el shock endotóxico experimental y la anafilaxia . [1]
Hasta la fecha, no se ha verificado el factor causal preciso, y la enfermedad ha sido atribuida por varias fuentes a virus, parásitos, bacterias, uso de antibióticos y sulfonamidas, e intoxicación por metales pesados. [1] [2] [3] Otras posibles causas incluyen salmonelosis hiperaguda , enterocolitis clostridial y endotoxemia . [1] Las toxinas de Clostridioides difficile aisladas en el caballo tienen un genotipo como la "cepa epidémica" humana actual, que se asocia con una enfermedad asociada a C. difficile humana de mayor gravedad que la histórica. [4] C. difficile puede causar colitis pseudomembranosa en humanos, [5] y en pacientes hospitalizados que la desarrollan, la colitis fulminante por C. difficile es una causa significativa y creciente de muerte. [6]
Los caballos bajo estrés parecen ser más susceptibles a desarrollar colitis X. [2] La aparición de la enfermedad a menudo está estrechamente asociada con la cirugía o el transporte. [1] Se cree que el exceso de proteínas y la falta de contenido de celulosa en la dieta (una dieta rica en granos y carente de heno adecuado o forraje similar) son el desencadenante de la multiplicación de organismos clostridiales . [3] Se puede observar una condición similar después de la administración de tetraciclina o lincomicina a caballos. [1] Estos factores pueden ser una de las razones por las que la condición a menudo se desarrolla en caballos de carreras , habiendo sido responsable de las muertes de la potranca pura sangre Landaluce , [7] [8] el semental Quarter Horse Lightning Bar , [9] y es una teoría para la muerte repentina del ganador del Derby de Kentucky Swale . [7]
El vínculo con el estrés sugiere que la afección puede ser provocada por cambios en la microflora del ciego y el colon que reducen la cantidad de bacterias anaeróbicas, aumentan la cantidad de bacterias entéricas gramnegativas y disminuyen la fermentación anaeróbica de carbohidratos solubles, lo que daña la mucosa cecal y colónica y permite una mayor absorción de endotoxinas del lumen del intestino. [10]
El agente causal puede ser Clostridium perfringens , tipo A, pero las bacterias son recuperables sólo en las etapas preliminares de la enfermedad. [3]
La toxina sospechosa también podría ser una forma de Clostridioides difficile . En un estudio de 2009 en la Universidad de Arizona, se detectaron las toxinas A y B de C. difficile , se aislaron grandes cantidades de C. difficile y la caracterización genética reveló que eran del tipo 1 de electroforesis en gel de campo pulsado de América del Norte, ribotipo 027 de reacción en cadena de la polimerasa y toxinotipo III. Los genes de la toxina binaria estaban presentes y el regulador negativo de la toxina tcdC contenía una deleción de 18 pb. El animal individual estudiado en este caso fue diagnosticado con tiflocolitis hiperaguda, con lesiones y antecedentes típicos de los atribuidos a la colitis X. [4]
El uso de antibióticos también puede estar asociado con algunas formas de colitis-X. [11] En humanos, C. difficile es la causa más grave de diarrea asociada a antibióticos, a menudo como resultado de la erradicación de la flora intestinal normal por antibióticos . [12] En un estudio equino, se indujo colitis después del tratamiento previo con clindamicina y lincomicina , seguido de contenido intestinal de caballos que habían muerto por colitis idiopática de origen natural. [11] (Un efecto adverso clásico de la clindamicina en humanos es la diarrea asociada a C. difficile . [13] ) En el experimento, los caballos tratados murieron. [11] Después de la necropsia, Clostridium cadaveris estaba presente, y se propone como otro posible agente causal en algunos casos de colitis fatal. [11]
En la necropsia , el edema y la hemorragia en la pared del colon grande y el ciego son pronunciados, y el contenido intestinal es líquido y a menudo teñido de sangre. [1] Los hallazgos macroscópicos y microscópicos incluyen signos de coagulación intravascular diseminada, necrosis de la mucosa colónica y presencia de grandes cantidades de bacterias en las partes desvitalizadas del intestino. [3] Típicamente, el PCV es >65% incluso poco después del inicio de los signos clínicos. El leucograma varía de normal a neutropenia con una desviación degenerativa a la izquierda. También están presentes acidosis metabólica y trastornos electrolíticos. [1] Hay leucopenia, inicialmente caracterizada por neutropenia, que puede evolucionar a neutrofilia. Además, se observa hemoconcentración con un aumento en el volumen de células empaquetadas; las proteínas totales aumentan inicialmente, pero cambian a un valor inferior al normal. El hallazgo de laboratorio más significativo en la colitis X es el aumento de la concentración total de cortisol en el plasma sanguíneo. Histopatológicamente, la mucosa del colon grande es hemorrágica, necrótica y cubierta de exudado fibrohemorrágico, mientras que la submucosa, la túnica muscular y los ganglios linfáticos locales están edematosos. [2]
El tratamiento para la colitis-X generalmente no salva al caballo. El pronóstico es promedio a malo, y la mortalidad es del 90% al 100%. [1] [2] Sin embargo, hay tratamientos disponibles, y un caballo famoso que sobrevivió a la colitis-X fue el ganador de la Triple Corona de EE. UU. Seattle Slew , que sobrevivió a la colitis-X en 1978 y continuó compitiendo cuando tenía cuatro años. [7] [8] [14] Se necesitan grandes cantidades de líquidos intravenosos para contrarrestar la deshidratación grave, y a menudo es necesario el reemplazo de electrolitos. La flunixina meglumina (Banamine) puede ayudar a bloquear los efectos de la toxemia. [1] Se ha teorizado que la tasa de mortalidad cae al 75% si el tratamiento es rápido y agresivo, incluida la administración no solo de líquidos y electrolitos, sino también plasma sanguíneo, medicamentos antiinflamatorios y analgésicos y antibióticos. Prevenir la deshidratación es extremadamente importante. La nutrición también es importante. Se puede utilizar alimentación parenteral o normal para apoyar el metabolismo estresado del caballo enfermo. Por último, el uso de probióticos se considera beneficioso para restablecer la flora intestinal normal. Los probióticos más utilizados para este fin contienen Lactobacillus y Bifidobacterium . [2]