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Surco de escote

En esta micrografía electrónica de una célula, el surco de escisión ha dividido casi por completo la célula.
Ciliados experimentando los últimos procesos de fisión binaria, siendo claramente visible el surco de escisión.

En biología celular , el surco de escisión es la hendidura de la superficie celular que inicia la progresión de la escisión, mediante la cual las células animales y de algunas algas sufren citocinesis , la división final de la membrana, en el proceso de división celular . Las mismas proteínas responsables de la contracción muscular, la actina y la miosina , inician el proceso de formación del surco de escisión, creando un anillo de actomiosina . En el procedimiento intervienen otras proteínas citoesqueléticas y proteínas de unión a actina.

Mecanismo

Las células vegetales no realizan la citocinesis mediante este método exacto, pero los dos procedimientos no son totalmente diferentes. Las células animales forman un anillo contráctil de actina-miosina dentro de la región ecuatorial de la membrana celular que se contrae para formar el surco de escisión. [1] En las células vegetales, las secreciones de las vesículas de Golgi forman una placa celular o tabique en el plano ecuatorial de la pared celular por la acción de los microtúbulos del fragmoplasto . [2] El surco de escisión en las células animales y el fragmoplasto en las células vegetales son estructuras complejas formadas por microtúbulos y microfilamentos que ayudan en la separación final de las células en dos células hijas idénticas .

Ciclo celular

El ciclo celular comienza con la interfase cuando el ADN se replica, la célula crece y se prepara para entrar en mitosis. La mitosis incluye cuatro fases: profase , metafase , anafase y telofase . La profase es la fase inicial cuando aparecen fibras del huso que funcionan para mover los cromosomas hacia los polos opuestos. Este aparato de huso consta de microtúbulos, microfilamentos y una red compleja de diversas proteínas. Durante la metafase, los cromosomas se alinean mediante el aparato del huso en el medio de la célula a lo largo de la placa ecuatorial. Los cromosomas se mueven a polos opuestos durante la anafase y permanecen unidos a las fibras del huso por sus centrómeros. La formación de surcos de escisión de células animales es causada por un anillo de microfilamentos de actina llamado anillo contráctil, que se forma durante la anafase temprana. La miosina está presente en la región del anillo contráctil ya que en esta región predominan los microfilamentos concentrados y los filamentos de actina. Los filamentos de actina aquí son tanto preexistentes como nuevos. La escisión es impulsada por estas proteínas motoras , actina y miosina, que son las mismas proteínas involucradas en la contracción muscular. Durante la escisión celular, el anillo contráctil se aprieta alrededor del citoplasma de la célula hasta que el citoplasma queda comprimido en dos células hijas. Durante la fase final de la mitosis, la telofase, el surco forma un puente intercelular utilizando fibras del huso mitótico. Se ha demostrado que la fosfatidiletanolamina está presente durante este tiempo, lo que indica que puede desempeñar un papel en el movimiento entre la membrana plasmática y el anillo contráctil. [3] Luego, el puente se rompe y se vuelve a sellar para formar dos células hijas idénticas durante la citocinesis. La rotura se forma mediante microtúbulos y el resellado se anula mediante exocitosis dependiente de calcio mediante vesículas de Golgi. [2] En comparación, el tabique de las células vegetales y la zona media de las células animales son análogos. Ambos requieren secreciones vesiculares del aparato de Golgi para volver a sellar y formar la red citoesquelética, además de microtúbulos y microfilamentos para su división y movimiento. [4] El mecanismo de surco de escisión en las células animales es una red compleja de filamentos de actina y miosina, vesículas de Golgi y canales dependientes de calcio que permiten a la célula romperse, volverse a sellar y formar nuevas células hijas con membranas completas. [2]

Referencias

  1. ^ Cao LG, Wang YL (abril de 1990). "Mecanismo de formación de anillo contráctil en la división de células animales cultivadas. I. Reclutamiento de filamentos de actina preexistentes en el surco de escisión". J. Biol celular . 110 (4): 1089–95. doi :10.1083/jcb.110.4.1089. PMC  2116085 . PMID  2324193.
  2. ^ abc Skop AR, Bergmann D, Mohler WA, White JG (mayo de 2001). "La finalización de la citocinesis en C. elegans requiere una acumulación de membrana sensible a brefeldina A en el ápice del surco de escisión". actual. Biol . 11 (10): 735–46. doi :10.1016/S0960-9822(01)00231-7. PMC 3733387 . PMID  11378383. 
  3. ^ Emoto K, Kobayashi T, Yamaji A, et al. (noviembre de 1996). "Redistribución de fosfatidiletanolamina en el surco de escisión de células en división durante la citocinesis". Proc. Nacional. Acad. Ciencia. EE.UU . 93 (23): 12867–72. doi : 10.1073/pnas.93.23.12867 . PMC 24012 . PMID  8917511. 
  4. ^ Togo T, Alderton JM, Bi GQ, Steinhardt RA (marzo de 1999). "El mecanismo de resellado facilitado de la membrana celular". J. Ciencia celular . 112 (5): 719–31. doi : 10.1242/jcs.112.5.719 . PMID  9973606 - a través de The Company of Biologists .