La respuesta de choque por frío es una serie de respuestas cardiorrespiratorias neurogénicas provocadas por una inmersión repentina en agua fría .
En inmersiones en agua fría, como por ejemplo al caer a través de hielo fino, la respuesta al choque frío es quizás la causa más común de muerte. [1] Además, el contacto brusco con agua muy fría puede provocar una inhalación involuntaria que, si se encuentra bajo el agua, puede provocar un ahogamiento mortal .
La muerte que se produce en tales escenarios es compleja de investigar y existen varias causas y fenómenos posibles que pueden intervenir. El agua fría puede provocar un ataque cardíaco debido a una vasoconstricción severa , [2] donde el corazón tiene que trabajar más para bombear el mismo volumen de sangre a través de las arterias. Para las personas con enfermedades cardiovasculares preexistentes , la carga de trabajo adicional puede provocar un infarto de miocardio y/o insuficiencia cardíaca aguda , que en última instancia puede provocar un paro cardíaco . Una respuesta vagal a un estímulo extremo como éste puede, en casos muy raros, provocar per se un paro cardíaco. La hipotermia y el estrés extremo pueden precipitar taquiarritmias fatales. Una visión más moderna sugiere que un conflicto autónomo (coactivación simpática (debido al estrés) y parasimpática (debido al reflejo de inmersión) puede ser responsable de algunas muertes por inmersión en agua fría. El reflejo de jadeo y la taquipnea incontrolable pueden aumentar gravemente el riesgo de inhalación de agua y ahogamiento. [3]
Algunas personas están mucho mejor preparadas para sobrevivir a una exposición repentina a agua muy fría debido a características corporales y mentales y al condicionamiento. [1] De hecho, la natación en agua fría (también conocida como natación en hielo o natación en invierno) es un deporte y una actividad que, según se informa, puede generar varios beneficios para la salud cuando se practica con regularidad. [4]
La respuesta fisiológica a una inmersión repentina en agua fría se puede dividir en tres o cuatro etapas discretas, con diferentes riesgos y cambios fisiológicos, siendo todas parte de una entidad denominada Síndrome de Inmersión en Agua Fría. Aunque este proceso es un continuo, las 4 fases se describieron inicialmente en la década de 1980 de la siguiente manera: [3] [4]
La primera etapa del síndrome de inmersión en agua fría, la respuesta de choque frío , incluye un grupo de reflejos que duran menos de 5 minutos en voluntarios de laboratorio e iniciados por termorreceptores que detectan un enfriamiento rápido de la piel. El agua tiene una conductividad térmica 25 veces mayor y una capacidad calorífica específica de volumen superior a 3000 veces la del aire; Posteriormente, el enfriamiento de la superficie es precipitado. Los componentes primarios del reflejo de choque por frío incluyen jadeo, taquipnea, reducción del tiempo de retención de la respiración y vasoconstricción periférica; este último efecto resalta el presunto principio fisiológico (es decir, preservación del calor mediante derivación sanguínea central). La magnitud de la respuesta al choque frío es paralela a la velocidad de enfriamiento cutáneo y su terminación probablemente se debe a respuestas reflejas de los barorreceptores o a la habituación de los termorreceptores.
El reflejo de inmersión es un conjunto de respuestas fisiológicas que ocurren como respuesta a la inmersión en agua fría , particularmente cuando la cara o el cuerpo se exponen al agua fría. Es una adaptación evolutiva que ayuda a los mamíferos , incluidos los humanos, a afrontar los desafíos de estar sumergidos en agua fría. El reflejo de inmersión es más pronunciado en los mamíferos acuáticos y se cree que se originó como una forma de conservar oxígeno y mejorar la capacidad de permanecer bajo el agua durante períodos más prolongados.
Los componentes clave del reflejo de buceo incluyen:
Si bien el reflejo de inmersión es más pronunciado en algunos mamíferos, su presencia en humanos está bien documentada, particularmente en situaciones de agua fría. El reflejo es más prominente en bebés y niños pequeños, pero puede observarse en personas de todas las edades. [3]
Los primeros modelos del síndrome de inmersión en agua fría se centraban principalmente en las respuestas simpáticas; sin embargo, investigaciones recientes sugieren que la coactivación simpática y parasimpática (que conduce a un conflicto de la respuesta del sistema autónomo) puede ser responsable de algunas muertes por inmersión en agua fría. Aunque la activación recíproca entre los sistemas simpático (choque por frío) y parasimpático (respuesta de buceo) es comúnmente adaptativa (se suceden entre sí), la activación simultánea parece estar asociada con la arritmia . Las alteraciones del ritmo inducidas por el agua fría son comunes, aunque frecuentemente asintomáticas. En la mayoría de los seres humanos, la inmersión en agua fría con la cabeza hacia fuera produce taquicardia impulsada por el sistema simpático con alteraciones variables. Estas arritmias inducidas por inmersión en agua fría parecen acentuarse por la estimulación parasimpática resultante de la inmersión facial o la retención de la respiración. Incluso la bradicardia de inmersión vagal dominante causada por inmersión facial aislada en agua fría con frecuencia se ve interrumpida por arritmias supraventriculares o latidos prematuros. En teoría, el bloqueo auriculoventricular o el paro sinusal debido a una dominancia parasimpática profunda podrían provocar síncope o muerte cardíaca súbita, pero estos ritmos tienden a revertirse rápidamente mediante la activación del receptor de estiramiento pulmonar asociado con la respiración. Como tal, un escenario de arresto producido vagamente es más probable durante la inmersión por atrapamiento que durante el ahogamiento. [3] [4]
Es posible someterse a un acondicionamiento fisiológico para reducir la respuesta al shock por frío, y algunas personas, naturalmente, se adaptan mejor a nadar en aguas muy frías. Las adaptaciones beneficiosas incluyen las siguientes:
Los atletas suelen emplear tácticas de inmersión en agua fría para acelerar la recuperación muscular y reducir la inflamación y el dolor después de un ejercicio intenso o después de un trauma. [5]
Se han informado varios beneficios de la natación regular en hielo, a saber: [4]
La natación en aguas frías todavía representa un riesgo importante para la salud de los nadadores sin experiencia y sin entrenamiento. Se recomienda que para beneficiarse plenamente de los efectos metabólicos y termogénicos de la natación en aguas frías, se requiera un programa de aclimatación progresivo y gradual, preferiblemente realizado bajo un supervisor.
El shock por frío se ha descrito en varias especies y al menos parte de la fisiología es similar, como se describe anteriormente en el Reflejo de buceo.
Un shock de frío se produce cuando las bacterias sufren una reducción significativa de la temperatura, probablemente debido a que la temperatura de su entorno baja. Para que se considere un shock de frío, la reducción de la temperatura debe ser significativa, por ejemplo de 37 °C a 20 °C, y debe ocurrir en un corto período de tiempo, tradicionalmente en menos de 24 horas. [6] Tanto las células procarióticas como las eucariotas son capaces de sufrir una respuesta de choque frío. [7] Los efectos de un shock de frío en las bacterias incluyen: [8]
La bacteria utiliza la membrana citoplasmática, el ARN/ADN y los ribosomas como sensores de frío en la célula, y los encarga de controlar la temperatura de la célula. [7] Una vez que estos sensores envían la señal de que se está produciendo un shock por frío, las bacterias pausarán la mayor parte de la síntesis de proteínas para redirigir su enfoque a producir lo que se llama proteínas de shock por frío (Csp). [9] El volumen de proteínas de choque frío producidas dependerá de la gravedad de la disminución de la temperatura. [10] La función de estas proteínas de choque frío es ayudar a la célula a adaptarse al cambio repentino de temperatura, permitiéndole mantener un nivel de función lo más cercano posible a un nivel normal. [7]
Se cree que una forma en que funcionan las proteínas de choque frío es actuando como acompañantes de ácido nucleico. Estas proteínas de choque frío bloquearán la formación de estructuras secundarias en el ARNm durante el choque frío, dejando a las bacterias con un solo ARN monocatenario. [8] La cadena única es la forma más eficaz de ARN para facilitar la transcripción y la traducción. Esto ayudará a contrarrestar la disminución de la eficiencia de la transcripción y traducción provocada por el choque frío. [10] Las proteínas de choque frío también afectan la formación de estructuras en horquilla en el ARN, impidiendo su formación. La función de estas estructuras en horquilla es ralentizar o disminuir la transcripción del ARN. Entonces, eliminarlos también ayudará a aumentar la eficiencia de la transcripción y traducción. [10]
Una vez superado el impacto inicial de la disminución de la temperatura, la producción de proteínas de choque por frío disminuye lentamente. [8] En cambio, otras proteínas se sintetizan en su lugar a medida que la célula continúa creciendo a esta nueva temperatura más baja. Sin embargo, la tasa de crecimiento observada por estas células bacterianas a temperaturas más frías suele ser menor que las tasas de crecimiento que exhiben a temperaturas más cálidas. [6]
Los choques fríos provocan la inhibición de varios cientos de genes en la bacteria E. coli . Muchos de estos genes son reprimidos rápidamente después del descenso de la temperatura, mientras que otros sólo se ven afectados varias horas después de este evento. [11] El mecanismo de represión se describe en. [12] En breve, durante los choques de frío, los niveles de energía celular disminuyen. Esto obstaculiza la eficiencia mediante la cual las ADN girasas eliminan los superenrollamientos positivos producidos por eventos de transcripción, cuya acumulación eventualmente bloquea futuros eventos de transcripción.
Muchos de los genes reprimidos durante el shock por frío están implicados en el metabolismo celular. Al conocer el mecanismo por el cual estos genes responden, uno puede potencialmente sintonizarlo, en bacterias genéticamente modificadas, para modificar a qué temperatura se activa la respuesta al choque por frío. Esta modificación podría reducir los costes energéticos de los biorreactores. [12]