El síndrome de dolor regional complejo ( SDRC tipo 1 y tipo 2) es una forma grave de dolor crónico , en el que el dolor debido a un trauma físico dura más que el tiempo de recuperación esperado. Los síntomas de los tipos 1 y 2 son los mismos excepto que el tipo 2 está asociado con una lesión nerviosa.
Por lo general, comienza en una extremidad y se manifiesta como dolor , hinchazón , rango de movimiento limitado y/o cambios en la piel y los huesos. Puede afectar inicialmente a una extremidad y luego extenderse por todo el cuerpo; El 35% de las personas afectadas reportan síntomas en todo el cuerpo. [1] Se cree que existen dos tipos: SDRC tipo 1 (anteriormente denominado distrofia simpática refleja ) y SDRC tipo 2 (anteriormente denominado causalgia ). Es posible tener ambos tipos. [2]
El síndrome de dolor musculoesquelético amplificado , una afección similar al SDRC, afecta principalmente a pacientes pediátricos, se incluye en reumatología y pediatría y generalmente se considera un subconjunto del SDRC tipo I. [3]
El sistema de clasificación utilizado por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) divide el SDRC en dos tipos según la presencia o ausencia de fisiopatología nerviosa mensurable. [4] [5]
Se ha descubierto que las características clínicas del SDRC son la inflamación resultante de la liberación de ciertas señales químicas proinflamatorias de las células nerviosas circundantes; hipersensibilización de los receptores del dolor ; disfunción de la vasoconstricción y vasodilatación local ; y neuroplasticidad desadaptativa . [6]
Los signos y síntomas del SDRC suelen manifestarse cerca del lugar de la lesión. Los síntomas más comunes son dolor extremo, que incluye ardor, punzadas, rechinidos y pulsaciones. El dolor no guarda proporción con la gravedad de la lesión inicial. [7] Mover o tocar la extremidad es desproporcionadamente doloroso ( alodinia ). Otros hallazgos son aspectos del desuso que incluyen hinchazón , rigidez ( rango de movimiento limitado ) y cambios relacionados con el desuso en la piel (temperatura, color, sudoración, textura) y huesos (osteoporosis por desuso). [8] [9]
El concepto anterior de que el CRPS tuviera tres etapas ya no se utiliza ampliamente. [10] La tendencia actual es considerar distintos subtipos de SDRC. [10]
El síndrome de dolor regional complejo es poco común y su causa no se comprende claramente. El SDRC generalmente se desarrolla después de una lesión, una cirugía, un ataque cardíaco o un derrame cerebral. [7] [11] Los investigadores estiman que entre el 2% y el 5% de las personas con lesión del nervio periférico, [12] y entre el 13% y el 70% de las personas con hemiplejía (parálisis de un lado del cuerpo) [13] desarrollarán SDRC. Además, algunos estudios han indicado que el tabaquismo estaba sorprendentemente presente en los pacientes y está estadísticamente relacionado con la RSD. Esto puede estar involucrado en su patología al mejorar la actividad simpática, la vasoconstricción o mediante algún otro mecanismo desconocido relacionado con los neurotransmisores. Esta hipótesis se basó en un análisis retrospectivo de 53 pacientes con DSR, que mostró que el 68% de los pacientes eran fumadores, en comparación con sólo el 37% de la población de control. Los resultados son preliminares y están limitados por su carácter retrospectivo. [14] El 7% de las personas que tienen SDRC en una extremidad lo desarrollan posteriormente en otra extremidad. [15]
Se propone que la inflamación y la alteración de la percepción del dolor en el sistema nervioso central desempeñan papeles importantes. Se cree que el dolor persistente y la percepción de estímulos no dolorosos como dolorosos son causados por moléculas inflamatorias ( IL-1 , IL-2 , TNF-alfa ) y neuropéptidos ( sustancia P ) liberados por los nervios periféricos. Esta liberación puede ser causada por una interferencia inapropiada entre las fibras sensoriales y motoras en el sitio afectado. [16] CRPS no es una enfermedad psicológica, sin embargo, el dolor puede causar problemas psicológicos, como ansiedad y depresión . A menudo se produce un deterioro de la función social y laboral. [17]
El síndrome de dolor regional complejo es un trastorno multifactorial con características clínicas de inflamación neurogénica (inflamación mediada por células nerviosas), sensibilización nociceptiva (que causa sensibilidad extrema o alodinia ), disfunción vasomotora (problemas del flujo sanguíneo que causa hinchazón y decoloración) y neuroplasticidad desadaptativa (donde el cerebro cambia y se adapta con constantes señales de dolor); El SDRC es el resultado de una "respuesta aberrante [inapropiada] a una lesión tisular". [6] Se considera que la "matriz neuronal subyacente" del SDRC implica procesamiento cognitivo y motor, así como nociceptivo; La estimulación con pinchazo de una extremidad afectada por SDRC fue dolorosa (hiperalgesia mecánica) y mostró una "activación significativamente mayor" no solo de las áreas de la corteza S1 (contralateral), S2 (bilateral) y la ínsula (bilateral), sino también de las cortezas asociativas-somatosensoriales ( contralateral), cortezas frontales y partes de la corteza cingulada anterior . [18] En contraste con los pensamientos anteriores reflejados en el nombre RSD, parece que hay una reducción del flujo de salida del sistema nervioso simpático, al menos en la región afectada (aunque puede haber un acoplamiento simpato-aferente). [19] La cuerda (el aumento de la sensación de dolor con el tiempo) [20] y la sensibilización del sistema nervioso central (SNC) son procesos neurológicos clave que parecen estar involucrados en la inducción y el mantenimiento del SDRC. [21]
Evidencia convincente muestra que el receptor de N-metil-D-aspartato ( NMDA ) tiene una participación significativa en el proceso de sensibilización del SNC. [22] También se plantea la hipótesis de que los niveles elevados de glutamato en el SNC promueven la activación y la sensibilización del SNC. [21] Además, existe evidencia experimental que demuestra la presencia de receptores NMDA en los nervios periféricos. [23] Debido a que las funciones inmunológicas pueden modular la fisiología del SNC, también se ha planteado la hipótesis de que una variedad de procesos inmunológicos contribuyen al desarrollo inicial y al mantenimiento de la sensibilización periférica y central. [24] [25] Además, la liberación de citoquinas relacionada con el trauma, la inflamación neurogénica exagerada, el acoplamiento aferente simpático, la patología de los receptores adrenérgicos, la activación de las células gliales, la reorganización cortical, [26] y el daño oxidativo (por ejemplo, por radicales libres ) son factores que tienen Ha sido implicado en la fisiopatología del SDRC. [27] Además, los autoanticuerpos están presentes en una gran cantidad de pacientes con SDRC y la IgG ha sido reconocida como una de las causas de la hipersensibilidad que estimula los nociceptores A y C, lo que se atribuye a la inflamación. [28]
Los mecanismos que conducen a una reducción de la densidad mineral ósea (hasta una osteoporosis manifiesta ) aún se desconocen. Las posibles explicaciones incluyen un desequilibrio de las actividades del sistema nervioso autónomo simpático y parasimpático [29] [30] [31] y un hiperparatiroidismo secundario leve . [32] Sin embargo, aún no se ha identificado el desencadenante del hiperparatiroidismo secundario. [ cita necesaria ]
En resumen, aún no se ha definido la fisiopatología del síndrome de dolor regional complejo; El SDRC, con sus manifestaciones variables, podría ser el resultado de múltiples procesos fisiopatológicos. [19]
El diagnóstico se basa principalmente en los hallazgos clínicos. Los criterios de diagnóstico originales para SDRC adoptados por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) en 1994 han sido reemplazados tanto en la práctica clínica como en la investigación por los "Criterios de Budapest", que se crearon en 2003 y se ha demostrado que son más sensibles. y específico . [33] Desde entonces han sido adoptados por la IASP. Los criterios requieren que haya dolor, así como antecedentes y evidencia clínica de cambios sensoriales, vasomotores , sudomotores y motores o tróficos. También se afirma que es un diagnóstico de exclusión . [34]
Para hacer un diagnóstico clínico se deben cumplir los cuatro criterios siguientes: [35]
No hay ninguna prueba específica disponible para el SDRC, que se diagnostica principalmente mediante la observación de los síntomas. Sin embargo, se pueden utilizar la termografía, las pruebas del sudor, los rayos X, los electrodiagnósticos y los bloqueos simpáticos para crear una imagen del trastorno. El diagnóstico se complica por el hecho de que algunos pacientes mejoran sin tratamiento. Un retraso en el diagnóstico y/o tratamiento de este síndrome puede provocar graves problemas físicos y psicológicos. El reconocimiento temprano y el tratamiento oportuno brindan la mayor oportunidad de recuperación. [ cita necesaria ]
Actualmente, la evidencia empírica establecida apunta en contra de la eficacia de la termografía como herramienta confiable para diagnosticar el SDRC. Aunque el CRPS puede, en algunos casos, provocar una alteración apreciable del flujo sanguíneo en una región afectada, muchos otros factores también pueden contribuir a una lectura termográfica alterada, incluidos los hábitos de fumar del paciente, el uso de ciertas lociones para la piel, la actividad física reciente y los antecedentes. de trauma en la región. Además, no todos los pacientes diagnosticados con SDRC demuestran tal "inestabilidad vasomotora", particularmente aquellos en las últimas etapas de la enfermedad. [36] Por lo tanto, la termografía por sí sola no puede usarse como evidencia concluyente a favor o en contra de un diagnóstico de SDRC y debe interpretarse a la luz del historial médico más amplio del paciente y de los estudios de diagnóstico previos. [37]
Para minimizar la influencia confusa de factores externos, los pacientes sometidos a pruebas termográficas infrarrojas deben cumplir con restricciones especiales con respecto al uso de ciertos vasoconstrictores (es decir, nicotina y cafeína ), lociones para la piel, fisioterapia y otros procedimientos de diagnóstico en los días previos a la prueba. pruebas. También es posible que se requiera que los pacientes suspendan ciertos analgésicos y bloqueadores simpáticos. Después de que un paciente llega a un laboratorio termográfico, se le permite alcanzar el equilibrio térmico en una habitación de 16 a 20 °C, sin corrientes de aire y en estado estacionario, vistiendo una bata de hospital de algodón holgada durante aproximadamente veinte minutos. Luego, un técnico toma imágenes infrarrojas de las extremidades afectadas y no afectadas del paciente, así como imágenes de referencia de otras partes del cuerpo del paciente, incluida la cara, la parte superior y la parte inferior de la espalda. Después de capturar un conjunto de imágenes de referencia, algunos laboratorios requieren además que el paciente se someta a pruebas de estrés funcional autónomo en agua fría para evaluar la función del reflejo vasoconstrictor periférico de su sistema nervioso autónomo . Esto se realiza colocando la extremidad no afectada del paciente en un baño de agua fría (aproximadamente 20 °C) durante cinco minutos mientras se recopilan imágenes. En un sistema nervioso autónomo normal, intacto y funcional, la extremidad afectada del paciente se enfriará. Por el contrario, el calentamiento de una extremidad afectada puede indicar una alteración de la función vasoconstrictora termorreguladora normal del cuerpo, que a veces puede indicar SDRC subyacente. [38]
La gammagrafía, las radiografías simples y la resonancia magnética pueden ser útiles para el diagnóstico. La osteoporosis en parches ( osteoporosis postraumática ), que puede deberse a la falta de uso de la extremidad afectada, se puede detectar mediante imágenes de rayos X tan pronto como dos semanas después del inicio del SDRC. Una gammagrafía ósea del miembro afectado puede detectar estos cambios incluso antes y casi puede confirmar la enfermedad. La densitometría ósea también se puede utilizar para detectar cambios en la densidad mineral ósea. También se puede utilizar para controlar los resultados del tratamiento ya que los parámetros de densitometría ósea mejoran con el tratamiento. [ cita necesaria ]
La osteodensitometría basada en ultrasonido (ultrasonometría) puede ser una posible técnica futura sin radiación para identificar la densidad mineral ósea reducida en el SDRC. [32] Además, este método promete cuantificar la arquitectura ósea en la periferia de las extremidades afectadas. [32] Este método aún está en desarrollo experimental. [ cita necesaria ]
La electromiografía (EMG) y los estudios de conducción nerviosa (NCS) son pruebas auxiliares importantes en el SDRC porque se encuentran entre los métodos más confiables para detectar lesiones nerviosas. Se pueden utilizar como uno de los métodos principales para distinguir entre los tipos I y II del SDRC, que difieren según la evidencia de daño nervioso real. EMG y NCS también se encuentran entre las mejores pruebas para descartar diagnósticos alternativos. El SDRC es un "diagnóstico de exclusión", que requiere que ningún otro diagnóstico pueda explicar los síntomas del paciente. Es muy importante enfatizar esto porque, de lo contrario, a los pacientes se les puede dar un diagnóstico erróneo de SDRC cuando en realidad tienen una afección tratable que explica mejor sus síntomas. Un ejemplo es el síndrome del túnel carpiano (STC) grave, que a menudo puede presentarse de forma muy similar al SDRC. A diferencia del SDRC, el STC a menudo se puede corregir con cirugía para aliviar el dolor y evitar malformaciones y daños permanentes a los nervios. [39]
Tanto la EMG como la NCS implican cierta medida de malestar. La EMG implica el uso de una pequeña aguja insertada en músculos específicos para probar la función muscular y nerviosa asociada. Tanto la EMG como la NCS implican descargas muy leves que en pacientes normales son comparables a una banda elástica que se rompe sobre la piel. Aunque estas pruebas pueden ser muy útiles en el SDRC, se debe obtener un consentimiento informado exhaustivo antes del procedimiento, especialmente en pacientes que experimentan alodinia grave. A pesar de la utilidad de la prueba, es posible que estos pacientes deseen rechazar el procedimiento para evitar molestias. [ cita necesaria ]
Los pacientes frecuentemente se clasifican en dos grupos según la temperatura: SDRC "tibio" o "caliente" en un grupo y SDRC "frío" en el otro grupo. La mayoría de los pacientes (alrededor del 70%) tienen el tipo "caliente", que se dice que es una forma aguda de SDRC. [40] Se dice que el SDRC frío es indicativo de un SDRC más crónico y se asocia con puntuaciones más bajas en el Cuestionario de Dolor McGill, una mayor reorganización del sistema nervioso central y una mayor prevalencia de distonía . [40] El pronóstico no es favorable para los pacientes con SDRC frío; Los estudios longitudinales sugieren que estos pacientes tienen "peores resultados clínicos de dolor y muestran signos persistentes de sensibilización central que se correlacionan con la progresión de la enfermedad". [41]
La suplementación con vitamina C puede ser útil en la prevención del síndrome tras una fractura de antebrazo, pie o tobillo. [42]
El tratamiento del SDRC a menudo implica varias modalidades. [43]
La fisioterapia y la terapia ocupacional tienen evidencia de baja calidad que respalda su uso. [44] Las intervenciones de fisioterapia pueden incluir estimulación nerviosa eléctrica transcutánea , carga progresiva de peso, desensibilización táctil gradual, masajes y terapia con baños de contraste . En una cohorte retrospectiva (no ciega, no aleatorizada y con intención de tratar) de cincuenta pacientes diagnosticados con SDRC, las puntuaciones subjetivas de dolor y percepción corporal de los pacientes disminuyeron después de participar en un programa de rehabilitación multidisciplinario de dos semanas. Los autores piden ensayos controlados aleatorios para probar el verdadero valor de los programas multidisciplinarios para los pacientes con SDRC. [45]
La terapia con caja de espejos utiliza una caja de espejos, o un espejo independiente, para crear un reflejo de la extremidad normal de modo que el paciente crea que está mirando la extremidad afectada. Luego se realiza el movimiento de esta extremidad normal reflejada de modo que al paciente le parezca que está realizando un movimiento con la extremidad afectada. La terapia de la caja de espejos parece ser beneficiosa al menos en las primeras etapas del SDRC. [46] Sin embargo, los efectos beneficiosos de la terapia del espejo a largo plazo aún no se han demostrado. [47]
Las imágenes motoras graduadas parecen ser útiles para las personas con CRPS-1. [48] Las imágenes motoras graduadas son un proceso secuencial que consiste en (a) reconstrucción de la lateralidad , (b) imágenes motoras y (c) terapia con espejo . [43] [49]
Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS)
La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) es una terapia que utiliza señales eléctricas de bajo voltaje para aliviar el dolor a través de electrodos que se colocan en la superficie de la piel. La evidencia respalda su uso en el tratamiento del dolor y el edema asociados con el SDRC, pero no parece aumentar la capacidad funcional en pacientes con SDRC. [50]
La evidencia provisional respalda el uso de bifosfonatos , calcitonina y ketamina . [44] [51] Los bloqueos nerviosos con guanetidina parecen ser perjudiciales. [44] La evidencia sobre los bloqueos del nervio simpático generalmente es insuficiente para respaldar su uso. [52] Las inyecciones botulínicas intramusculares pueden beneficiar a las personas con síntomas localizados en una extremidad. [53]
La ketamina, un anestésico disociativo , parece prometedor como tratamiento para el SDRC. [54] Puede usarse en dosis bajas si otros tratamientos no han funcionado. [55] [56] Sin embargo, no se ha observado ningún beneficio ni sobre la función ni sobre la depresión. [56]
A partir de 2013, la evidencia de alta calidad respalda el uso de bifosfonatos (ya sea por vía oral o mediante infusión intravenosa) en el tratamiento del SDRC. [51] Los bifosfonatos inhiben los osteoclastos : células implicadas en la resorción ósea. Se cree que la remodelación ósea (a través de la actividad de los osteoclastos en la resorción ósea) a veces es hiperactiva en el SDRC. Se plantea la hipótesis de que la resorción ósea provoca la acidificación del medio intercelular que, a su vez, activa los nervios implicados en la nocicepción que inervan densamente el hueso y provoca dolor. [51] Por lo tanto, se cree que la inhibición de la resorción y remodelación ósea ayuda con respecto al dolor del SDRC. [51] El SDRC que implica altos niveles de resorción ósea, como se observa en la gammagrafía ósea , tiene más probabilidades de responder al tratamiento con bifosfonatos. [51]
Los opioides como la oxicodona , la morfina , la hidrocodona y el fentanilo tienen un lugar controvertido en el tratamiento del SDRC. Estos medicamentos deben recetarse y controlarse bajo estrecha supervisión de un médico, ya que pueden provocar rápidamente dependencia física y adicción. [57] Hasta la fecha, no se han realizado estudios a largo plazo sobre el uso de opioides orales en el tratamiento del dolor neuropático, incluido el SDRC. El consenso entre los expertos es que los opioides no deben ser una terapia de primera línea y deben considerarse sólo después de que se hayan probado todas las demás modalidades (p. ej., medicamentos no opioides, fisioterapia y procedimientos). [58]
La estimulación de la médula espinal parece ser una terapia eficaz en el tratamiento de pacientes con SDRC tipo I (nivel de evidencia A) y tipo II (nivel de evidencia D). [59] Aunque mejoran el dolor y la calidad de vida del paciente, la evidencia no es clara con respecto a los efectos sobre la salud mental y el funcionamiento general. [60]
La estimulación del ganglio de la raíz dorsal es un tipo de neuroestimulación eficaz en el tratamiento del dolor neuropático focal. La FDA aprobó su uso en febrero de 2016. El estudio ACCURATE demostró la superioridad de la estimulación del ganglio de la raíz dorsal sobre la estimulación espinal (columna dorsal) en el tratamiento del SDRC y la causalgia. [61]
La simpatectomía quirúrgica, química o por radiofrecuencia (interrupción de la porción afectada del sistema nervioso simpático) se puede utilizar como último recurso en pacientes con pérdida inminente de tejido, edema, infección recurrente o necrosis isquémica. [62] Sin embargo, poca evidencia respalda estas intervenciones permanentes para alterar los síntomas de dolor de los pacientes afectados, y además de los riesgos normales de la cirugía, como sangrado e infección, la simpatectomía tiene varios riesgos específicos, como cambios adversos en la forma en que los nervios función. [ cita necesaria ]
Ningún estudio aleatorizado en la literatura médica ha estudiado la respuesta a la amputación de pacientes en los que han fracasado las terapias antes mencionadas y que continúan sintiendo dolor. No obstante, en promedio, aproximadamente la mitad de los pacientes tendrán una resolución del dolor, mientras que la otra mitad desarrollará dolor en el miembro fantasma y/o dolor en el lugar de la amputación. Como en cualquier otro síndrome de dolor crónico, es probable que el cerebro se estimule crónicamente con dolor y es posible que la amputación tardía no funcione tan bien como se podría esperar. En una encuesta de 15 pacientes con SDRC tipo 1, 11 respondieron que sus vidas eran mejores después de la amputación. [63]
El cannabidiol (CBD) , a pesar de que la evidencia es de muy baja calidad, se propone para aliviar el dolor. [64]
El pronóstico del SDRC mejora con un tratamiento temprano y agresivo; y el riesgo de dolor crónico y debilitante se reduce con el tratamiento temprano. [65] Sin embargo, si el tratamiento se retrasa, el trastorno puede extenderse rápidamente a toda la extremidad y los cambios en los huesos, nervios y músculos pueden volverse irreversibles. El pronóstico es peor en la forma crónica "fría" del SDRC y en el SDRC que afecta las extremidades superiores. [65] El desuso de la extremidad después de una lesión o la angustia psicológica relacionada con una lesión también se asocian con un peor pronóstico en el SDRC. [65] Algunos casos de SDRC pueden resolverse espontáneamente (74 % de los pacientes en un estudio poblacional realizado en Minnesota experimentaron una resolución completa de los síntomas, a menudo de forma espontánea), pero otros pueden desarrollar dolor crónico durante muchos años. [65] Una vez que a alguien se le diagnostica SDRC, si entra en remisión, la probabilidad de que resurja después de entrar en remisión es significativa. Es importante tomar precauciones y buscar tratamiento inmediato ante cualquier lesión. [66]
El SDRC puede ocurrir a cualquier edad, siendo la edad promedio en el momento del diagnóstico 42 años. [12] Afecta tanto a hombres como a mujeres; sin embargo, el SDRC es tres veces más frecuente en mujeres que en hombres. [12]
El SDRC afecta tanto a adultos como a niños, y el número de casos notificados de SDRC entre adolescentes y adultos jóvenes ha ido en aumento, [67] y un estudio observacional reciente encontró una incidencia de 1,16/100.000 entre niños en Escocia. [68]
La condición actualmente conocida como SDRC fue descrita originalmente por Ambroise Paré. Trató con éxito un síndrome de dolor severo y persistente que le ocurrió al rey francés Carlos IX de Valois después de una flebotomía de una extremidad [1]. Durante la Guerra Civil estadounidense , a Silas Weir Mitchell a veces también se le atribuye la invención del nombre "causalgia". [69] Sin embargo, este término en realidad fue acuñado por el amigo de Mitchell, Robley Dunglison, a partir de las palabras griegas para calor y dolor. [70] Contrariamente a lo que comúnmente se acepta, resulta que estas causalgias fueron ciertamente importantes por la importancia de los síntomas vasomotores y sudomotores, pero se derivaron de lesiones neurológicas menores. En la década de 1940, se empezó a utilizar el término distrofia simpática refleja para describir esta afección, basándose en la teoría de que la hiperactividad simpática estaba implicada en la fisiopatología. [71] En 1959, Noordenbos observó en pacientes con causalgia que "el daño del nervio es siempre parcial". [72] El mal uso de los términos, así como las dudas sobre la fisiopatología subyacente, llevaron a pedidos de una mejor nomenclatura. En 1993, un taller de consenso especial celebrado en Orlando, Florida, proporcionó el término general "síndrome de dolor regional complejo", con causalgia y RSD como subtipos. [73]
El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS), que forma parte de los Institutos Nacionales de Salud, apoya y realiza investigaciones sobre el cerebro y el sistema nervioso central, incluidas investigaciones relevantes para RSDS, a través de subvenciones a las principales instituciones médicas de todo el país. Los científicos apoyados por el NINDS están trabajando para desarrollar tratamientos efectivos para afecciones neurológicas y, en última instancia, para encontrar formas de prevenirlas. Los investigadores están estudiando nuevos enfoques para tratar el SDRC e intervenir de manera más agresiva después de una lesión traumática para reducir las posibilidades del paciente de desarrollar el trastorno. Además, los científicos apoyados por el NINDS están estudiando cómo las señales del sistema nervioso simpático causan dolor en pacientes con SDRC. Utilizando una técnica llamada microneurografía , estos investigadores pueden registrar y medir la actividad neuronal en fibras nerviosas individuales de los pacientes afectados. Al probar varias hipótesis, estos investigadores esperan descubrir el mecanismo único que causa el dolor espontáneo del SDRC, y ese descubrimiento puede conducir a nuevas formas de bloquear el dolor. Otros estudios para superar los síndromes de dolor crónico se analizan en el folleto "Dolor crónico: esperanza a través de la investigación", publicado por el NINDS. [ cita necesaria ]
En el Hospital Nacional Real de Enfermedades Reumáticas de Bath se están llevando a cabo investigaciones para tratar esta afección con retroalimentación visual en espejo. A los pacientes se les enseña cómo desensibilizarse de la manera más eficaz y luego pasan a utilizar espejos para reescribir las señales defectuosas en el cerebro que parecen responsables de esta afección. [74] Sin embargo, si bien el SDRC puede entrar en remisión, la posibilidad de que vuelva a ocurrir es significativa. [ cita necesaria ]
Los Países Bajos tienen el programa de investigación más completo sobre SDRC, como parte de una iniciativa multimillonaria llamada TREND. [75] Los equipos de investigación alemanes y australianos también están buscando una mejor comprensión y tratamientos para el SDRC. [ cita necesaria ] [76]
El SDRC también se ha descrito en animales no humanos, como el ganado vacuno. [77]