La contracción del músculo cardíaco ( músculo cardíaco ) en todos los animales se inicia mediante impulsos eléctricos conocidos como potenciales de acción que en el corazón se conocen como potenciales de acción cardíacos . La velocidad a la que se disparan estos impulsos controla la velocidad de contracción cardíaca, es decir, la frecuencia cardíaca . Las células que crean estos impulsos rítmicos, marcando el ritmo del bombeo de la sangre, se llaman células marcapasos y controlan directamente la frecuencia cardíaca. Constituyen el marcapasos cardíaco, es decir, el marcapasos natural del corazón. En la mayoría de los seres humanos, la mayor concentración de células marcapasos se encuentra en el nódulo sinoauricular (SA) , el marcapasos natural y primario, y el ritmo resultante es un ritmo sinusal .
A veces, un marcapasos secundario marca el ritmo, si el nódulo SA está dañado o si el sistema de conducción eléctrica del corazón tiene problemas. Las arritmias cardíacas pueden provocar un bloqueo cardíaco , en el que las contracciones pierden el ritmo. En los seres humanos, y a veces en otros animales, se puede utilizar un dispositivo mecánico llamado marcapasos artificial (o simplemente "marcapasos") después de sufrir un daño en el sistema de conducción intrínseco del cuerpo para producir estos impulsos de forma sintética.
El nódulo sinoauricular (nódulo SA) es el principal marcapasos del corazón. Es una región del músculo cardíaco en la pared de la aurícula superior derecha cerca de la entrada de la vena cava superior . Las células que forman el nódulo SA son cardiomiocitos especializados conocidos como células marcapasos que pueden generar espontáneamente potenciales de acción cardíacos . Estas señales se propagan a través del sistema de conducción eléctrica del corazón . [1] [2] Sólo el uno por ciento de las células del músculo cardíaco son conductoras, el resto de los cardiomiocitos son contráctiles .
Las células marcapasos están conectadas a las células contráctiles vecinas a través de uniones comunicantes , que les permiten despolarizar localmente las células adyacentes. Las uniones en hendidura permiten el paso de cationes positivos desde la despolarización de la célula marcapasos a las células contráctiles adyacentes. Esto inicia la despolarización y el eventual potencial de acción en las células contráctiles. Tener cardiomiocitos conectados a través de uniones comunicantes permite que todas las células contráctiles del corazón actúen de manera coordinada y se contraigan como una unidad. Todo el tiempo estando sincronizado con las células del marcapasos; esta es la propiedad que permite a las células marcapasos controlar la contracción en todos los demás cardiomiocitos.
Las células del nódulo SA se despolarizan espontáneamente , lo que finalmente provoca una contracción, aproximadamente 100 veces por minuto. Esta frecuencia nativa se modifica constantemente por la actividad de las fibras nerviosas simpáticas y parasimpáticas a través del sistema nervioso autónomo , de modo que la frecuencia cardíaca promedio en reposo en humanos adultos es de aproximadamente 70 latidos por minuto.
Los impulsos del nódulo sinusal llegan al nódulo auriculoventricular , que actúa como marcapasos secundario. Las células del nódulo AV normalmente se descargan a una velocidad de entre 40 y 60 latidos por minuto y se denominan marcapasos secundario .
Más abajo en el sistema de conducción eléctrica del corazón se encuentra el Haz de His . Las ramas izquierda y derecha del haz , y las fibras de Purkinje , también producirán un potencial de acción espontáneo a una velocidad de 30 a 40 latidos por minuto, por lo que si los nódulos SA y AV no funcionan, estas células pueden convertirse en marcapasos. Es importante darse cuenta de que estas células iniciarán potenciales de acción y contracción a un ritmo mucho menor que las células marcapasos primarias o secundarias.
El nodo SA controla la tasa de contracción de todo el músculo cardíaco porque sus células tienen la tasa más rápida de despolarización espontánea, por lo que inician los potenciales de acción más rápidamente. El potencial de acción generado por el nódulo SA pasa por el sistema de conducción eléctrica del corazón y despolariza las otras células marcapasos potenciales (nódulo AV) para iniciar potenciales de acción antes de que estas otras células hayan tenido la oportunidad de generar su propio potencial de acción espontáneo, por lo que se contraen y propagan impulsos eléctricos al ritmo marcado por las células del nodo SA. Ésta es la conducción normal de la actividad eléctrica en el corazón.
Hay 3 etapas principales en la generación de un potencial de acción en una célula marcapasos. Dado que las etapas son análogas a la contracción de las células del músculo cardíaco , tienen el mismo sistema de denominación. Esto puede generar cierta confusión. No hay fase 1 ni 2, solo fases 0, 3 y 4.
La clave para la activación rítmica de las células marcapasos es que, a diferencia de otras neuronas del cuerpo, estas células se despolarizan lentamente por sí mismas y no necesitan ninguna inervación externa del sistema nervioso autónomo para disparar potenciales de acción.
En todas las demás células, el potencial de reposo (-60 mV a -70 mV) es causado por una salida o "fuga" continua de iones potasio a través de proteínas de canales iónicos en la membrana que rodea las células. Sin embargo, en las células marcapasos, esta permeabilidad (eflujo) de potasio disminuye con el paso del tiempo, provocando una despolarización lenta. Además, hay un flujo lento y continuo de sodio hacia el interior , llamado corriente "divertida" o de marcapasos . Estos dos cambios relativos en la concentración de iones despolarizan lentamente (hacen más positivo) el potencial de membrana interior (voltaje) de la célula, dándoles a estas células su potencial de marcapasos. Cuando el potencial de membrana se despolariza a aproximadamente -40 mV, alcanza el umbral (las células entran en la fase 0), lo que permite que se genere un potencial de acción.
Aunque es mucho más rápido que la despolarización de la fase 4, el ascenso en una célula marcapasos es lento en comparación con el de un axón .
Los nódulos SA y AV no tienen canales rápidos de sodio como las neuronas, y la despolarización se debe principalmente a una lenta entrada de iones de calcio. (La corriente divertida también aumenta). El calcio ingresa a la célula a través de canales de calcio sensibles al voltaje que se abren cuando se alcanza el umbral. Esta entrada de calcio produce la fase ascendente del potencial de acción, lo que resulta en la inversión del potencial de membrana hasta un pico de aproximadamente +10 mV. Es importante señalar que el calcio intracelular provoca la contracción muscular en las células contráctiles y es el ion efector. En las células marcapasos del corazón, la fase 0 depende de la activación de los canales de calcio tipo L en lugar de la activación de los canales rápidos de sodio dependientes de voltaje, que son responsables de iniciar potenciales de acción en las células contráctiles (no marcapasos). Por esta razón, la pendiente de la fase ascendente del potencial de acción del marcapasos es más gradual que la de la célula contráctil (imagen 2).
La inversión del potencial de membrana desencadena la apertura de canales de fuga de potasio, lo que resulta en la rápida pérdida de iones de potasio del interior de la célula, provocando la repolarización (V m se vuelve más negativo). Los canales de calcio también se inactivan poco después de abrirse. Además, a medida que los canales de sodio se inactivan, disminuye la permeabilidad del sodio hacia la célula. Estos cambios en la concentración de iones repolarizan lentamente la célula al potencial de membrana en reposo (-60 mV). Otra nota importante en esta fase es que las bombas iónicas restablecen las concentraciones de iones al estado previo al potencial de acción. La bomba iónica del intercambiador de sodio-calcio funciona para bombear calcio fuera del espacio intracelular , relajando así eficazmente la célula. La bomba de sodio/potasio restablece las concentraciones de iones de sodio y potasio bombeando sodio fuera de la célula y bombeando (intercambiando) potasio hacia la célula. Restaurar estas concentraciones de iones es vital porque permite que la célula se reinicie y le permita repetir el proceso de despolarización espontánea que conduce a la activación de un potencial de acción.
Si el nódulo SA no funciona, o el impulso generado en el nódulo SA se bloquea antes de viajar por el sistema de conducción eléctrica, un grupo de células más abajo en el corazón se convertirá en su marcapasos. [3] Este centro suele estar representado por células dentro del nódulo auriculoventricular (nódulo AV), que es un área entre las aurículas y los ventrículos , dentro del tabique auricular . Si el nódulo AV también falla, las fibras de Purkinje en ocasiones son capaces de actuar como marcapasos predeterminado o de "escape".
Un marcapasos ectópico, también conocido como foco ectópico o focos ectópicos, es un grupo excitable de células que provoca un latido cardíaco prematuro fuera del nódulo SA del corazón que funciona normalmente. Por tanto, se trata de un marcapasos cardíaco ectópico, que produce un latido ectópico. Si es crónico, esto puede provocar arritmias como taquicardia , bradicardia o fibrilación ventricular . Para contrarrestar esto se puede utilizar un marcapasos artificial .
Un marcapasos cardíaco artificial (o marcapasos artificial, para no confundirse con el marcapasos cardíaco natural) o simplemente un marcapasos es un dispositivo médico implantado que genera impulsos eléctricos entregados mediante electrodos a las cámaras del corazón, ya sea las aurículas superiores o los ventrículos inferiores. para hacer que las cámaras objetivo se contraigan y bombeen sangre. Al hacerlo, el marcapasos artificial reemplaza al marcapasos primario del nódulo SA para regular la función del sistema de conducción eléctrica del corazón.
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