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Cáncer sensible a las hormonas

Un cáncer sensible a las hormonas , o cáncer dependiente de las hormonas , es un tipo de cáncer que depende de una hormona para el crecimiento y/o la supervivencia . Algunos ejemplos son el cáncer de mama , que depende de estrógenos como el estradiol , y el cáncer de próstata , que depende de andrógenos como la testosterona .

Las hormonas desempeñan papeles importantes en nuestro cuerpo, también son eficaces en algunos tipos de cáncer al promover el crecimiento y la propagación de algunos tumores, que son los llamados cánceres sensibles a las hormonas o cánceres dependientes de las hormonas . Un cáncer sensible a las hormonas , o cáncer dependiente de las hormonas , es un tipo de cáncer que depende de una hormona para el crecimiento y/o la supervivencia . Si un tumor es sensible a las hormonas, significa que hay proteínas especiales llamadas receptores en la superficie de las células. Cuando la hormona se une al receptor correspondiente, da como resultado el crecimiento y la propagación de las células cancerosas.

Mecanismo de carcinogénesis

Si bien el evento que inicia el tumor en los cánceres relacionados con las hormonas puede variar, el evento que lo promueve y la proliferación posterior están impulsados ​​por una hormona sexual. Tanto las hormonas endógenas como las exógenas, al impulsar la proliferación celular , aumentaron el número de divisiones celulares y la posibilidad de que errores genéticos aleatorios conduzcan al cáncer. [1]

Tipos de cáncer sensibles a las hormonas

Los principales tipos de cánceres sensibles a las hormonas son los siguientes. [2]

Cáncer de mama

El cáncer de mama suele responder a las hormonas, ya que el crecimiento o la regresión de los tumores a menudo se pueden regular mediante manipulaciones endocrinas adecuadas. [3] El estrógeno y la progesterona parecen ser las principales hormonas implicadas en el crecimiento del cáncer de mama. [3]

Cáncer de ovario

El cáncer de ovario puede verse afectado por el estrógeno . El β-estradiol (E2) puede estimular el crecimiento de algunas células de carcinoma de ovario con receptores de estrógeno (ER) positivos , y estos efectos pueden estar relacionados con cambios en los niveles celulares de los receptores de hormonas esteroides . [4]

Cáncer de útero

El cáncer de útero o endometrio es activado por el estrógeno y la progesterona está relacionada con este tipo. El endometrio uterino es extraordinariamente sensible a las hormonas esteroides ; la observación de que las mujeres que ovulan y producen progesterona tienen una probabilidad extremadamente baja de desarrollar cáncer de endometrio demuestra que la progesterona es un inhibidor crítico de la carcinogénesis. [5]

Cáncer de próstata

El cáncer de próstata depende de andrógenos como la testosterona y hormonas similares que pueden ayudarlo a crecer y propagarse.

Tratamiento

Los tratamientos para los cánceres sensibles a las hormonas incluyen el bloqueo de la síntesis o acción de la hormona o la cirugía para extirpar el órgano que produce la hormona. [2] La terapia de privación de andrógenos incluye el tratamiento con antagonistas de los receptores de andrógenos y/o la extirpación quirúrgica de los testículos, mientras que la terapia de privación de estrógenos implica el tratamiento con antagonistas de los receptores de estrógenos y/o la extirpación quirúrgica de los ovarios.

Antagonistas de los receptores

Los antiandrógenos o antiestrógenos se utilizan para bloquear la unión de los andrógenos y los estrógenos a sus respectivos receptores hormonales nucleares y, de ese modo, bloquean los efectos proliferativos de estas hormonas en el cáncer hormonodependiente.

Por ejemplo, el antiestrógeno tamoxifeno se utiliza para el tratamiento del cáncer de mama [6], mientras que el antiandrógeno bicalutamida solo [7] o en combinación con la castración [8] se utiliza para tratar el cáncer de próstata.

Interrupción del estímulo hormonal. Por ejemplo, el tamoxifeno puede retardar la progresión hasta que se produzca una verdadera independencia hormonal en la vía más adelante. En años más recientes, se ha seguido acumulando evidencia que apoya este modelo de proliferación celular de etiología del cáncer sensible a las hormonas. Se ha demostrado que las terapias antihormonales son eficaces para detener la progresión y, por lo tanto, aumentar el tiempo hasta la recurrencia o la muerte. [9]

Agonistas de los receptores

La progesterona se considera el principal supresor de tumores endometriales, [5]

Inhibidores de síntesis

En ocasiones, se utilizan diversos agentes que bloquean eventos clave en la síntesis de hormonas para tratar cánceres dependientes de hormonas. Los inhibidores de la aromatasa, como el anastrozol, bloquean la síntesis de estrógeno, mientras que los inhibidores de CYP17A1, como la abiraterona , bloquean la síntesis de andrógeno. Los antagonistas de la hormona liberadora de gonadotropina bloquean la señalización que estimula la síntesis de andrógenos.

Cirugía

Como el crecimiento del cáncer dependiente de hormonas está impulsado por las hormonas sexuales, a veces se realiza la extirpación quirúrgica de los órganos que sintetizan la hormona sexual. En el caso del cáncer de próstata, a veces se realiza una orquiectomía (castración quirúrgica) de los testículos, mientras que a veces se realiza una ooforectomía (extirpación quirúrgica de los ovarios) para prevenir el cáncer de mama en mujeres de alto riesgo con mutaciones BRCA1 o BRCA2 .

Referencias

  1. ^ Henderson BE, Feigelson HS (marzo de 2000). "Carcinogénesis hormonal". Carcinogénesis . 21 (3): 427–33. doi : 10.1093/carcin/21.3.427 . PMID  10688862.
  2. ^ ab "Tipos de cáncer sensibles a las hormonas". WebMD .
  3. ^ ab McGuire WL, Horwitz KB, Pearson OH, Segaloff A (junio de 1977). "Estado actual de los receptores de estrógeno y progesterona en el cáncer de mama". Cancer . 39 (6 Suppl): 2934–47. doi : 10.1002/1097-0142(197706)39:6<2934::aid-cncr2820390680>3.0.co;2-p . PMID  326386.
  4. ^ Langdon SP, Hirst GL, Miller EP, Hawkins RA, Tesdale AL, Smyth JF, Miller WR (agosto de 1994). "La regulación del crecimiento y la expresión de proteínas por el estrógeno in vitro: un estudio de 8 líneas celulares de carcinoma ovárico humano". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology . 50 (3–4): 131–5. doi :10.1016/0960-0760(94)90019-1. PMID  8049141. S2CID  21166228.
  5. ^ ab Yang S, Thiel KW, Leslie KK (abril de 2011). "Progesterona: el supresor definitivo de tumores endometriales". Tendencias en endocrinología y metabolismo . 22 (4): 145–52. doi :10.1016/j.tem.2011.01.005. PMC 4062362. PMID  21353793 . 
  6. ^ Rutqvist LE, Johansson H, Signomklao T, Johansson U, Fornander T, Wilking N (mayo de 1995). "Terapia adyuvante con tamoxifeno para el cáncer de mama en etapa temprana y segundas neoplasias malignas primarias. Grupo de estudio del cáncer de mama de Estocolmo". Revista del Instituto Nacional del Cáncer . 87 (9): 645–51. doi :10.1093/jnci/87.9.645. PMID  7752269.
  7. ^ Wellington K, Keam SJ (2006). "Bicalutamida 150 mg: una revisión de su uso en el tratamiento del cáncer de próstata localmente avanzado". Drugs . 66 (6): 837–50. doi :10.2165/00003495-200666060-00007. PMID  16706554. S2CID  46966712.
  8. ^ Klotz L, Schellhammer P (marzo de 2005). "Bloqueo androgénico combinado: el caso de la bicalutamida". Clinical Prostate Cancer . 3 (4): 215–9. doi :10.3816/cgc.2005.n.002. PMID  15882477.
  9. ^ Henderson BE, Ross R, Bernstein L (enero de 1988). "Los estrógenos como causa de cáncer humano: conferencia de la Fundación Richard y Hinda Rosenthal". Cancer Research . 48 (2): 246–53. PMID  2825969.