En 2008, mediante la pirosecuenciación del ADNc de los cerebros de varios loros que padecían enfermedad de dilatación proventricular (PDD), Honkavuori et al. identificaron la presencia de un nuevo bornavirus . [1]
Mediante PCR en tiempo real , los investigadores confirmaron la presencia de este virus en los cerebros y proventrículos de tres casos de PDD, pero no en cuatro aves no afectadas. Aproximadamente al mismo tiempo, Kistler y sus colegas utilizaron un enfoque de microarray para identificar una firma de hibridación de bornavirus en tres de los cinco casos de PDD, pero no en ocho loros de control. [2]
Mediante la pirosecuenciación de alto rendimiento combinada con la clonación y secuenciación por PCR convencional, estos investigadores recuperaron la secuencia completa del genoma viral y denominaron a este virus "bornavirus aviar". En la actualidad, se distinguen varios bornavirus aviares distintos. En general, estos virus muestran solo un 65% de identidad de secuencia con el virus de la enfermedad de Borna 1 de los mamíferos (BoDV-1).
La estructura general del genoma del bornavirus está bien conservada. Por lo tanto, el número y el orden de los genes no han cambiado, al igual que la estructura de los sitios de inicio y terminación de la transcripción . Rinder y sus colegas han demostrado que los bornavirus aviares aparentemente carecen de un fragmento de 22 nucleótidos que cumple una función reguladora para los genes que codifican las proteínas virales X y P. [3]
Cultivado Algunos bornavirus aviares inducen PDD típica en cotorras patagónicas ( Cyanoliseus patagonus ) con un intervalo típico de 55-60 días entre la infección y la muerte. [4] Gancz y sus colegas demostraron que la inoculación de tejido cerebral infectado con bornavirus 4 de loro también inducirá enfermedad típica en cacatúas ninfa ( Nymphicus hollandicus ) después de 60-95 días. [5] Estudios en curso sugieren que el virus se propaga por vía fecal-oral, pero también es posible que también ocurra propagación respiratoria y vertical. Una infección experimental de 230 días de cacatúas ninfas, resultó en 5 de 18 aves inoculadas (3 infectadas iv - intravenosamente, y 2 infectadas ic - intracerebralmente) mostrando signos clínicos típicos de PDD. Las psitácidos Iv1 y iv3 tenían signos gastrointestinales y las aves ic1 e iv5 tenían signos neurológicos. Una cacatúa ninfa infectada ic tenía signos gastrointestinales y neurológicos. En una psitácida a la que se le administró ABV por vía intracerebral, los signos clínicos se desarrollaron el 33.°, 37.° y 41.° día después de la infección, con signos no específicos, como apatía; alimento no digerido (semillas) en las heces; y convulsiones epilépticas, respectivamente. En dos psitácidas infectadas por vía intravenosa, los signos gastrointestinales fueron evidentes el día 116 o 126 después de la infección. En dos aves a las que se les administró ABV por vía intravenosa, los signos neurológicos comenzaron el día 159 o 199 día después de la infección. [6]
Se ha informado, aunque no se ha demostrado, que los bornavirus aviares son la causa de la enfermedad de dilatación proventricular (PDD), una enfermedad de los loros domésticos. [7] Mientras que un informe de investigación que utilizó un cultivo de células cerebrales "positivo" (confirmado que contenía un bornavirus aviar) de un psitácido (loro) que murió con diagnóstico histopatológico confirmado de PDD (ganglioneritis infiltrativa mononuclear). En este estudio, este inóculo "positivo" se utilizó para infectar a otro loro. Esto resultó en la muerte del ave inoculada y el posterior diagnóstico histopatológico de PDD. Esta investigación no cumple los cuatro puntos de criterio conocidos como el postulado de Koch para establecer una relación causal entre un microbio causal y una enfermedad. Otra investigación con un inóculo derivado de aves con infecciones solo por ABV (sin cambios histopatológicos de PDD) no desarrolló ningún signo de PDD. Estas aves fueron monitoreadas cuidadosamente durante períodos prolongados, que excedieron ampliamente el período de inoculación documentado de 90 días para PDD, pero no mostraron ningún signo de PDD. [8] Sin embargo, las diferencias en las respuestas a las infecciones experimentales pueden estar asociadas a la variación de la cepa ABV en la patogenicidad, la naturaleza crónica de la infección y la dificultad para estandarizar los huéspedes experimentales.