La enfermedad de dilatación proventricular (PDD) es una enfermedad probablemente viral e incurable de las aves psitácidas . Fue reconocida y descrita por primera vez en 1978 por el Dr. Hannis L. Stoddard. Dado que los primeros casos informados involucraban especies de guacamayos , la afección se denominó síndrome de emaciación del guacamayo . [1]
La presentación clínica de esta enfermedad varía según el individuo, así como la gravedad de los síntomas. A menudo, los síntomas incluyen un componente gastrointestinal, pero muchas veces las aves con esta enfermedad también presentan signos neurológicos o en lugar de anomalías digestivas.
Los signos gastrointestinales pueden incluir: regurgitación, impactación del buche, falta de apetito, pérdida de peso o eliminación de alimentos no digeridos en las heces. [2] Los síntomas neurológicos pueden incluir: debilidad, ataxia, paresia, déficit propioceptivo, temblores de cabeza y, raramente, convulsiones. [2] También suele encontrarse atrofia muscular y un mal estado corporal generalizado. El virus también puede afectar las células de Purkinje del corazón, la médula suprarrenal, el cerebro y la médula espinal.
En la necropsia, los órganos afectados aparecen dilatados y pueden incluir el buche, el proventrículo , el ventrículo y el intestino delgado. En el examen histopatológico, los tejidos contendrán una infiltración linfoplasmocítica en el tejido nervioso periférico y central. Se cree que el virus causante afecta comúnmente los plexos mientéricos, lo que también conducirá a la presentación de músculo liso atrofiado dentro de los órganos gastrointestinales afectados. [2] Es esta atrofia y pérdida de tono en los órganos lo que causa la dilatación y los síntomas gastrointestinales posteriores que comúnmente son el primer signo de enfermedad para los propietarios.
En julio de 2008, un equipo de investigadores de la Universidad de California en San Francisco logró identificar un virus que puede causar PDD, al que denominaron bornavirus aviar (ABV). [3] El bornavirus aviar, miembro de la familia Bornaviridae , se aisló en el 71 por ciento de las muestras de aves infectadas, pero en ninguna de las aves sanas. Los investigadores pudieron clonar un genoma completo del virus a partir de tejido aviar. Análisis posteriores revelaron que existen numerosos bornavirus aviares distintos, no todos ellos causan PDD. [4] Gancz et al. lograron inducir PDD en cacatúas ninfas mediante la inoculación de tejido cerebral de aves positivas al bornavirus aviar [5] mientras que Gray et al. provocaron PDD en cotorras patagónicas mediante la inoculación de un aislado derivado de cultivo de tejidos del bornavirus aviar. [6] A pesar de los numerosos informes, los bornavirus aviares no deberían considerarse la causa de la PDD. [ cita requerida ]
El diagnóstico tradicional incluía radiografías. El veterinario puede solicitar una radiografía de seguimiento con un marcador de bario para recopilar más datos sobre la digestión que ayuden a confirmar la PDD. Una muestra de tejido también es un método más confiable, pero invasivo, aunque es el único diagnóstico definitivo con loros vivos.
La presencia de bornavirus aviares se puede detectar de dos maneras: analizando muestras fecales, hisopos cloacales y sangre para detectar la presencia del virus o examinando la sangre del ave para detectar anticuerpos específicos del ABV mediante Western blot o ELISA . Todas las pruebas arrojan un porcentaje de falsos positivos y falsos negativos, por lo que la detección del ABV o de anticuerpos contra él no significa que se vaya a producir PDD. La enfermedad no sigue una vía clara de desarrollo o transmisión.