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Osteonecrosis de la mandíbula relacionada con medicamentos

La osteonecrosis de la mandíbula relacionada con medicamentos ( MON, MRONJ ) es la muerte progresiva del hueso de la mandíbula en una persona expuesta a un medicamento que se sabe que aumenta el riesgo de enfermedad, en ausencia de un tratamiento de radiación previo. Puede provocar complicaciones quirúrgicas en forma de problemas de cicatrización de heridas después de una cirugía oral y maxilofacial , cirugía periodontal o terapia de endodoncia . [1]

Ciertos medicamentos pueden provocar MRONJ, un efecto secundario grave pero poco común en determinadas personas. Estos medicamentos se utilizan con frecuencia para tratar enfermedades que provocan resorción ósea, como la osteoporosis, o para tratar el cáncer. Los principales grupos de fármacos implicados son los fármacos antirresortivos y los fármacos antiangiogénicos.

Esta afección se conocía anteriormente como osteonecrosis de la mandíbula relacionada con los bifosfonatos ( BON o BRONJ ) porque la osteonecrosis de la mandíbula que se correlacionaba con el tratamiento con bisfosfonatos se encontraba con frecuencia; su primer incidente ocurrió en 2003. [2] [3] [4] [5 ] Pronto se determinó que las complicaciones osteonecróticas asociadas con denosumab , otro fármaco antirresortivo de una categoría diferente, estaban relacionadas con esta afección. Se ha implicado potencialmente a medicamentos más nuevos, como los antiangiogénicos , como causantes de una afección muy similar y el consenso cambió para referirse a las afecciones relacionadas como MRONJ; sin embargo, esto no se ha demostrado definitivamente. [4]

No se conoce ninguna prevención para la osteonecrosis de la mandíbula asociada a bisfosfonatos. [6] Evitar el uso de bifosfonatos no es una estrategia preventiva viable en la población general porque los medicamentos son beneficiosos en el tratamiento y la prevención de la osteoporosis (incluida la prevención de fracturas óseas) y el tratamiento de los cánceres de huesos . Las recomendaciones actuales son una pausa de dos meses antes de la cirugía dental para aquellos que están en riesgo (terapia con medicamentos intravenosos, más de 4 años de terapia con medicamentos por vía oral, otros factores que aumentan el riesgo, como la terapia con esteroides). [7]

Suele desarrollarse después de tratamientos dentales que implican exposición de huesos o traumatismos, pero puede surgir de forma espontánea. Los pacientes que desarrollan MRONJ pueden experimentar una curación prolongada, dolor, hinchazón, infección y hueso expuesto después de los procedimientos dentales, aunque algunos pacientes pueden no presentar signos ni síntomas. [8]

Definición

Según el documento de posición actualizado de la AAOMS de 2014 (modificado a partir de 2009), para distinguir MRONJ, la definición de trabajo afirma que se puede considerar que los pacientes tienen MRONJ si están presentes todas las características siguientes:

1. Tratamiento actual o previo con agentes antirresortivos o antiangiogénicos.
2. Hueso expuesto o que pueda sondearse a través de una fístula intraoral o extraoral en la región maxilofacial que haya persistido por más de 8 semanas.
3. Sin antecedentes de radioterapia en los maxilares ni enfermedad metastásica evidente en los maxilares. [7]

La osteonecrosis , o muerte localizada del tejido óseo de las mandíbulas , es una posible complicación rara en pacientes con cáncer que reciben tratamientos que incluyen radiación , quimioterapia o en pacientes con tumores o eventos embólicos infecciosos . En 2003, [9] [10] surgieron informes sobre un mayor riesgo de osteonecrosis en pacientes que recibían estas terapias concomitantemente con bifosfonato intravenoso . [11] La metaloproteinasa-2 de la matriz puede ser un gen candidato para la osteonecrosis de los maxilares asociada a los bifosfonatos, ya que es el único gen que se sabe que está asociado tanto con anomalías óseas como con fibrilación auricular , otro efecto secundario de los bifosfonatos. [12]

En respuesta a la creciente base de literatura sobre esta asociación, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos emitió una amplia advertencia sobre esta complicación para todos los bifosfonatos en 2005. [13]

Signos y síntomas

Dos sitios de extracción en la misma persona con denosumab .

Clásicamente, MRONJ causará una úlcera o áreas de hueso necrótico durante semanas, meses o incluso años después de la extracción de un diente. [14] Si bien el hueso muerto expuesto no causa síntomas, estas áreas a menudo tienen un dolor leve debido a la inflamación de los tejidos circundantes. [15] Los signos y síntomas clínicos asociados con MRONJ, entre otros, incluyen:

Causa

Los casos de MRONJ también se han asociado con el uso de los siguientes dos bifosfonatos intravenosos y tres orales, respectivamente: ácido zoledrónico y pamidronato y alendronato , risedronato e ibandronato . [20] [21] A pesar de que sigue siendo vago cuál es la causa real, los científicos y médicos creen que existe una correlación entre la necrosis de la mandíbula y el tiempo de exposición a los bifosfonatos. [22] También se cree que las causas están relacionadas con la lesión ósea en pacientes que usan bifosfonatos, como lo afirma Remy H Blanchaert en un artículo sobre el tema.

Factores de riesgo

MRONJ: duración del uso de bifosfonatos orales versus riesgo de MRONJ [7]

Sin embargo, la inmensa mayoría de los diagnósticos de MRONJ se asociaron con la administración intravenosa de bifosfonatos (94%). Sólo el 6% restante de los casos surgió en pacientes que tomaban bifosfonatos por vía oral. [6]

Aunque el total de prescripciones de bifosfonatos orales en los Estados Unidos superó los 30 millones en 2006, menos del 10% de los casos de MRONJ se asociaron con pacientes que tomaban bifosfonatos orales. [23] Los estudios han estimado que BRONJ ocurre en aproximadamente el 20 % de los pacientes que toman ácido zoledrónico intravenoso para el tratamiento del cáncer y entre el 0 y el 0,04 % de los pacientes que toman bifosfonatos administrados por vía oral. [24]

Debido a la incrustación prolongada de los bifosfonatos en los tejidos óseos, el riesgo de MRONJ aumenta incluso después de suspender la administración del medicamento durante varios años. [25]

Los pacientes que dejaron de tomar medicamentos antiangiogénicos están expuestos al mismo riesgo que los pacientes que nunca los han tomado porque los medicamentos antiangiogénicos normalmente no residen en el cuerpo durante un período prolongado. [8]

Los factores de riesgo incluyen: [8]

Resultados de la investigación

'El riesgo de MRONJ después de la extracción dental fue significativamente mayor en pacientes tratados con ARD (fármacos antirresortivos) por razones oncológicas (3,2%) que en aquellos tratados con ARD por OP (osteoporosis) (0,15%) ( p < 0,0001). La extracción dental realizada con protocolos de extracción ajustados disminuyó significativamente el desarrollo de MRONJ. Se identificaron posibles indicadores de riesgo, como la medicación concomitante y la osteomielitis preexistente.' [26]

Categorías de riesgo del paciente

Bajo: [8]

Alto:

"NB: Los pacientes que han tomado bifosfonatos en algún momento del pasado y aquellos que han tomado denosumab en los últimos nueve meses se asignan a un grupo de riesgo como si todavía estuvieran tomando el medicamento". [8]

Fármacos antirresortivos

Los fármacos antirresortivos inhiben la diferenciación y la función de los osteoclastos, lo que ralentiza la degradación del hueso. [27] Por lo general, se prescriben para pacientes con osteoporosis u otras enfermedades óseas metastásicas [ se necesita aclaración ] , como la enfermedad de Paget, la osteogénesis imperfecta y la displasia fibrosa. [28] [29]

Los dos tipos principales de fármacos antirresortivos son los bifosfonatos y el denosumab. Estos medicamentos ayudan a disminuir el riesgo de fracturas óseas y dolor de huesos.

Debido a que la mandíbula tiene una tasa de remodelación más rápida en comparación con otros huesos del cuerpo, se ve más afectada por los efectos de estos medicamentos. [30]

  1. bifosfonato
    • Los bifosfonatos se administran por vía oral o intravenosa. Reducen la resorción ósea. [31]
    • Mecanismo de acción: el bifosfonato se une al componente mineral del hueso e inhibe las enzimas (es decir, farnesil-pirofosfato sintasa) responsables de la formación ósea, el reclutamiento de osteoclastos y la función de los osteoclastos. [29] [31]
    • Este tipo de fármaco tiene una alta afinidad por la hidroxiapatita [28] y permanece en el tejido óseo durante un largo período de tiempo, [29] con el alendronato tiene una vida media de aproximadamente diez años. [30]
    • Se desconoce el riesgo de que un paciente tenga MRONJ después de suspender este medicamento. [30]
    • Hay sugerencias de que el bisfosfonato puede inhibir la proliferación de células de tejidos blandos y aumentar la apoptosis. Esto puede provocar un retraso en la cicatrización de los tejidos blandos. [30]
    • Ejemplos de bifosfonatos: Ácido zoledrónico (Reclast, Zometa), Risedronato (Actonel), Alendronato (Fosamax), Etidronato (Didronel), Ibandronato (Boniva), Pamidronato (Aredia), Tiludronato (Skelid). [32]
  2. Denosumab
    • Denosumab es un anticuerpo monoclonal [33] [34] que se administra por vía subcutánea. Inhibe la diferenciación y activación de los osteoclastos, reduce la resorción ósea, mejora la densidad ósea y disminuye los eventos relacionados con el esqueleto asociados con la metástasis. [31]
    • Mecanismo de acción: el fármaco se une al ligando del factor nuclear activador del receptor κB (RANKL), evitando la interacción con RANK . [33] [31] [34]
    • No se fija al hueso y su efecto sobre el hueso disminuye en 9 meses. [30]

Fármacos antiangiogénicos

La osteonecrosis de la mandíbula ha sido identificada como una de las posibles complicaciones de la toma de fármacos antiangiogénicos; la asociación de la enfermedad con el medicamento se conoce como MRONJ. Esto se ha indicado en las Actualizaciones de seguridad de los medicamentos de la MHRA . [8]

Los inhibidores de la angiogénesis interfieren con la formación de vasos sanguíneos al interferir con la cascada de señalización de la angiogénesis. Se utilizan principalmente para tratar el cáncer. Estos agentes que combaten el cáncer tienden a impedir el crecimiento de los vasos sanguíneos que irrigan el tumor, en lugar de matar las células tumorales directamente. [35] Impiden que el tumor crezca. Por ejemplo, bevacizumab / aflibercept es un anticuerpo monoclonal que se une específicamente al factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), impidiendo que el VEGF se una a los receptores en la superficie de las células endoteliales normales. [36] Sunitinib es un ejemplo diferente de fármaco antiangiogénico; inhibe la señalización celular al atacar múltiples receptores tirosina quinasas . Reduce el suministro de sangre al tumor al inhibir la formación de nuevos vasos sanguíneos en el tumor. [37] El tumor puede dejar de crecer o incluso reducirse. [38]

Patogénesis

Aunque los métodos de acción aún no se comprenden completamente, se plantea la hipótesis de que la osteonecrosis de la mandíbula asociada a medicamentos está relacionada con un defecto en la curación y remodelación del hueso de la mandíbula.

La inhibición de la diferenciación y función de los osteoclastos , precipitada por el tratamiento farmacológico, conduce a una disminución de la resorción y remodelación ósea . [31] [39] La evidencia también sugiere que los bifosfonatos inducen la apoptosis de los osteoclastos. [40] Otro factor sugerido es la inhibición de la angiogénesis debido a los bifosfonatos; este efecto sigue siendo incierto. [41] [42] [43] Varios estudios han propuesto que los bifosfonatos causan una reducción excesiva del recambio óseo, lo que resulta en un mayor riesgo de necrosis ósea cuando se necesita reparación. [44] [45] [46]

También se cree que los bifosfonatos se unen a los osteoclastos e interfieren con el mecanismo de remodelación ósea. Para ser más específicos, el fármaco interfiere con la vía de biosíntesis del colesterol mediante la inhibición de la farnesil difosfato sintasa. Con el tiempo, el citoesqueleto de los osteoclastos pierde su función y no se forma el borde esencial [ aclaración necesaria ] necesario para la resorción ósea. [7] Al igual que los aminobisfosfonatos, los bifosfonatos han demostrado tener propiedades antiangiogénicas. Por lo tanto, los efectos incluyen una disminución general en el reciclaje/rotación ósea, así como una mayor inhibición de la capacidad de absorción ósea [ aclaración necesaria ] .

Micrografía óptica de un osteoclasto que muestra características distintivas típicas: una célula grande con múltiples núcleos y un citosol "espumoso".

Una teoría es que debido a que los bifosfonatos se depositan preferentemente en huesos con alto recambio , es posible que los niveles de bifosfonatos dentro de la mandíbula estén selectivamente elevados. Hasta la fecha, no se han notificado casos de complicaciones asociadas con los bifosfonatos en huesos fuera del esqueleto craneofacial. [13]

Diagnóstico

El diagnóstico de osteonecrosis de la mandíbula asociada a bifosfonatos se basa en tres criterios: [6]

  1. el paciente posee un área de hueso expuesto en la mandíbula que persiste durante más de 8 semanas,
  2. El paciente debe presentarse sin antecedentes de radioterapia en la cabeza y el cuello.
  3. el paciente debe estar tomando o haber tomado medicación con bifosfonatos.

Según el documento de posición BRONJ actualizado de 2009 publicado por la Asociación Estadounidense de Cirujanos Orales y Maxilofaciales, tanto la potencia como la duración de la exposición a los bifosfonatos están relacionadas con el riesgo de desarrollar osteonecrosis de la mandíbula asociada a los bifosfonatos. [47]

En la actualización de AAOMS de 2014 [7] sobre MRONJ, se creó una tabla de estrategias de estadificación y tratamiento:

Prevención

La extracción de dientes es el principal factor de riesgo para el desarrollo de MRONJ. La prevención, incluido el mantenimiento de una buena higiene bucal, el examen dental integral y el tratamiento dental, incluida la extracción de dientes de mal pronóstico y la cirugía dentoalveolar, deben completarse antes de comenzar cualquier medicamento que pueda causar osteonecrosis (ONM). Los pacientes con prótesis removibles deben ser examinados para detectar áreas de irritación de la mucosa. Los procedimientos que puedan causar traumatismo óseo directo, por ejemplo, extracción de dientes, implantes dentales, restauraciones complejas, alisado radicular profundo, deben evitarse en lugar de otros tratamientos dentales. Hay datos limitados que respalden o refuten los beneficios de un descanso farmacológico para los pacientes osteoporóticos que reciben terapia antirresortiva. Sin embargo, todavía se puede aplicar un beneficio teórico a aquellos pacientes con antecedentes de exposición prolongada (>4 años), y las recomendaciones actuales son unas vacaciones de 2 meses para aquellos en riesgo. [7] Hubo evidencia de baja calidad que sugiere que tomar antibióticos antes de la extracción dental, así como el uso de técnicas posoperatorias para el cierre de heridas, redujo el riesgo de que los pacientes desarrollaran osteonecrosis de la mandíbula relacionada con la medicación en comparación con la atención estándar habitual recibida para extracciones dentales periódicas. Se ha sugerido el cierre posoperatorio de la herida para prevenir la contaminación del hueso subyacente. Se necesita más evidencia para evaluar el uso de antibióticos antes del tratamiento y el uso del cierre de heridas para prevenir la contaminación del hueso, ya que la calidad de la evidencia evaluada fue baja. [49]

Se puede recomendar a los pacientes que limiten el consumo de alcohol, dejen de fumar y practiquen una buena higiene dental. También se recomienda a las personas que toman bifosfonatos que nunca permitan que la tableta se disuelva en la boca, ya que esto daña la mucosa oral.

Gestión

El tratamiento generalmente implica enjuagues bucales antimicrobianos y antibióticos orales para ayudar al sistema inmunológico a combatir la infección asociada y, a menudo, también implica la resección local de la lesión ósea necrótica. Muchos pacientes con MRONJ obtienen resultados exitosos después del tratamiento, lo que significa que se detiene la osteonecrosis local, se elimina la infección y la mucosa sana y cubre nuevamente el hueso.

El tratamiento que recibe la persona depende de la gravedad de la osteonecrosis de la mandíbula.

Conservador

Indicado en pacientes que tienen evidencia de hueso expuesto pero sin evidencia de infección. Puede que no necesariamente elimine todas las lesiones, pero puede brindar a los pacientes un alivio a largo plazo. Este enfoque implica una combinación de enjuagues bucales antisépticos y analgésicos y el uso de teriparatida . [50] Se pueden usar férulas para proteger los sitios de hueso necrótico expuesto.

No quirúrgico

Indicado para personas con hueso expuesto con síntomas de infección. Esta modalidad de tratamiento también se puede utilizar para pacientes con otras comorbilidades que excluyen métodos quirúrgicos invasivos. Este enfoque requiere enjuagues bucales antimicrobianos, antibióticos sistémicos y medicamentos y analgésicos antimicóticos. [51]

Cirugía

La intervención quirúrgica está indicada en pacientes con hueso expuesto sintomático con formación de fístula y uno o más de los siguientes: hueso expuesto y necrótico que se extiende más allá del hueso alveolar dando como resultado una fractura patológica; fístula extraoral; comunicación antral oral u osteólisis que se extiende desde el borde inferior de la mandíbula o el piso del seno. El tratamiento quirúrgico implica la resección del hueso necrótico, la eliminación de secuestros sueltos de hueso necrótico y la cirugía reconstructiva. El objetivo del manejo quirúrgico es eliminar áreas de hueso expuesto para prevenir el riesgo de mayor inflamación e infección. La cantidad de desbridamiento quirúrgico necesario sigue siendo controvertida.

Otro

antibióticos

Los antibióticos se utilizan para tratar casos que involucran infecciones. La penicilina es la primera línea de elección, aunque si está contraindicada los antimicrobianos más utilizados son: clindamicina , fluoroquinolonas y/o metronidazol .

Se pueden usar antibióticos intravenosos si la infección resiste el tratamiento oral. Sin embargo, hay poca evidencia de que los antibióticos intravenosos sean más eficaces que otros métodos de tratamiento. [54]

Epidemiología

La probabilidad de que se desarrolle esta afección varía ampliamente, desde menos de 1/10.000 a 1/100, ya que es necesario considerar muchos otros factores, como el tipo, la dosis y la frecuencia de ingesta del medicamento, durante cuánto tiempo se ha tomado y por qué ha sido tomado. [55]

En pacientes que toman medicamentos contra el cáncer, la probabilidad de desarrollar MRONJ varía del 0 al 12%. Nuevamente, esto varía según el tipo de cáncer, aunque se informa que el cáncer de próstata y el mieloma múltiple tienen un mayor riesgo. [8]

En pacientes que toman medicamentos orales para la osteoporosis, la probabilidad de desarrollar MRONJ varía del 0 al 0,2%. [7]

Ver también

Referencias

  1. ^ Nase JB, Suzuki JB (agosto de 2006). "Osteonecrosis de la mandíbula y tratamiento con bifosfonatos orales". Revista de la Asociación Dental Estadounidense . 137 (8): 1115–9, cuestionario 1169–70. doi : 10.14219/jada.archive.2006.0350. PMID  16873327. Archivado desde el original el 12 de octubre de 2008 . Consultado el 11 de septiembre de 2008 .
  2. ^ Marx RE (septiembre de 2003). "El pamidronato (Aredia) y el zoledronato (Zometa) indujeron necrosis avascular de los maxilares: una epidemia creciente". Revista de Cirugía Oral y Maxilofacial . 61 (9): 1115–7. doi : 10.1016/s0278-2391(03)00720-1 . PMID  12966493.
  3. ^ Migliorati CA (noviembre de 2003). "Bisfosfanatos y necrosis ósea avascular de la cavidad bucal". Revista de Oncología Clínica . 21 (22): 4253–4. doi : 10.1200/JCO.2003.99.132 . PMID  14615459.
  4. ^ ab Ruggiero SL, Dodson TB, Fantasia J, Goodday R, Aghaloo T, Mehrotra B, O'Ryan F (octubre de 2014). "Documento de posición de la Asociación Estadounidense de Cirujanos Orales y Maxilofaciales sobre la osteonecrosis de la mandíbula relacionada con medicamentos - Actualización de 2014". Revista de Cirugía Oral y Maxilofacial . 72 (10): 1938–56. doi :10.1016/j.joms.2014.04.031. PMID  25234529.
  5. ^ Sigua-Rodríguez EA, da Costa Ribeiro R, de Brito AC, Alvarez-Pinzon N, de Albergaria-Barbosa JR (2014). "Osteonecrosis de la mandíbula relacionada con bisfosfonatos: una revisión de la literatura". Revista Internacional de Odontología . 2014 : 192320. doi : 10.1155/2014/192320 . PMC 4020455 . PMID  24868206. 
  6. ^ abc Medicamentos para la osteoporosis y su folleto de salud dental n.° W418, Asociación Dental Estadounidense /Fundación Nacional de Osteoporosis, 2008
  7. ^ abcdefgh Ruggiero SL, Dodson TB, Fantasia J, Goodday R, Aghaloo T, Mehrotra B, O'Ryan F (octubre de 2014). "Documento de posición de la Asociación Estadounidense de Cirujanos Orales y Maxilofaciales sobre la osteonecrosis de la mandíbula relacionada con medicamentos - Actualización de 2014". Revista de Cirugía Oral y Maxilofacial . 72 (10): 1938–56. doi :10.1016/j.joms.2014.04.031. PMID  25234529.
  8. ^ abcdefg "Manejo de la salud bucal de pacientes con riesgo de osteonecrosis de la mandíbula relacionada con medicamentos" (PDF) . Programa escocés de eficacia clínica dental . Marzo de 2017.
  9. ^ Marx RE (septiembre de 2003). "El pamidronato (Aredia) y el zoledronato (Zometa) indujeron necrosis avascular de los maxilares: una epidemia creciente". Revista de Cirugía Oral y Maxilofacial . 61 (9): 1115–7. doi : 10.1016/S0278-2391(03)00720-1 . PMID  12966493.
  10. ^ Migliorati CA (noviembre de 2003). "Bisfosfanatos y necrosis ósea avascular de la cavidad bucal". Revista de Oncología Clínica . 21 (22): 4253–4. doi : 10.1200/JCO.2003.99.132 . PMID  14615459.
  11. ^ Apéndice 11: Recomendación del panel de expertos para la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de la osteonecrosis de la mandíbula
  12. ^ Lehrer S, Montazem A, Ramanathan L, Pessin-Minsley M, Pfail J, Stock RG, Kogan R (enero de 2009). "Osteonecrosis de los maxilares inducida por bisfosfonatos, marcadores óseos y un gen candidato hipotético". Revista de Cirugía Oral y Maxilofacial . 67 (1): 159–61. doi :10.1016/j.joms.2008.09.015. PMID  19070762.
  13. ^ ab Ruggiero SL (marzo de 2008). "Osteonecrosis de los maxilares relacionada con bisfosfonatos". Compendio de Educación Continua en Odontología . 29 (2): 97-105. PMID  18429424.
  14. ^ Allen MR, Ruggiero SL (julio de 2009). "Existe una mayor densidad de la matriz ósea sólo en un subconjunto de pacientes con osteonecrosis de la mandíbula relacionada con bifosfonatos". Revista de Cirugía Oral y Maxilofacial . 67 (7): 1373–7. doi :10.1016/j.joms.2009.03.048. PMID  19531405.
  15. ^ ab Khan AA, Morrison A, Hanley DA, Felsenberg D, McCauley LK, O'Ryan F, et al. (Enero de 2015). "Diagnóstico y tratamiento de la osteonecrosis de la mandíbula: una revisión sistemática y consenso internacional". Revista de investigación de huesos y minerales . 30 (1): 3–23. doi : 10.1002/jbmr.2405 . PMID  25414052.
  16. ^ Zadik Y, Benoliel R, Fleissig Y, Casap N (febrero de 2012). "Neuropatía dolorosa del trigémino inducida por osteonecrosis de la mandíbula relacionada con bifosfonatos orales: una nueva etiología para el síndrome del mentón entumecido". Quintaesencia Internacional . 43 (2): 97-104. PMID  22257870.
  17. ^ abcdef Sharma D, Ivanovski S, Slevin M, Hamlet S, Pop TS, Brinzaniuc K, et al. (Enero 2013). "Osteonecrosis de la mandíbula relacionada con bisfosfonatos (BRONJ): criterios de diagnóstico y posibles mecanismos patogénicos de un efecto secundario antiangiogénico inesperado". Célula Vascular . 5 (1): 1. doi : 10.1186/2045-824X-5-1 . PMC 3606312 . PMID  23316704. 
  18. ^ Goodell GG (otoño de 2012). "Endodoncia: colegas por la excelencia" (PDF) . Asociación Estadounidense de Endodoncistas . 211 E. Chicago Ave., Suite 1100 Chicago, IL 60611-2691.{{cite web}}: Mantenimiento CS1: ubicación ( enlace )
  19. ^ Otto S, Hafner S, Grötz KA (marzo de 2009). "El papel de la afectación del nervio alveolar inferior en la osteonecrosis de la mandíbula relacionada con bisfosfonatos". Revista de Cirugía Oral y Maxilofacial . 67 (3): 589–92. doi :10.1016/j.joms.2008.09.028. PMID  19231785.
  20. ^ Asociación Dental Americana Osteonecrosis de la mandíbula Archivado el 3 de agosto de 2009 en la Wayback Machine.
  21. ^ "Osteonecrosis de la mandíbula (ONM) y tratamientos farmacológicos para la osteoporosis" (PDF) . nos.org.uk. ​La Sociedad Nacional de Osteoporosis.
  22. ^ Bamias A, Kastritis E, Bamia C, Moulopoulos LA, Melakopoulos I, Bozas G, et al. (Diciembre de 2005). "Osteonecrosis de mandíbula en cáncer tras tratamiento con bifosfonatos: incidencia y factores de riesgo". Revista de Oncología Clínica . 23 (34): 8580–7. doi : 10.1200/JCO.2005.02.8670 . PMID  16314620.
  23. ^ Grbic JT, Landesberg R, Lin SQ, Mesenbrink P, Reid IR, Leung PC y col. (Enero de 2008). "Incidencia de osteonecrosis de la mandíbula en mujeres con osteoporosis posmenopáusica en los resultados de salud y reducción de la incidencia con ácido zoledrónico una vez al año en el ensayo de fractura fundamental". Revista de la Asociación Dental Estadounidense . 139 (1): 32–40. doi : 10.14219/jada.archive.2008.0017. PMID  18167382. Archivado desde el original el 11 de julio de 2012.
  24. ^ Cartsos VM, Zhu S, Zavras AI (enero de 2008). "El uso de bisfosfonatos y el riesgo de resultados adversos en la mandíbula: un estudio de reclamaciones médicas de 714.217 personas". Revista de la Asociación Dental Estadounidense . 139 (1): 23–30. doi : 10.14219/jada.archive.2008.0016. PMID  18167381. Archivado desde el original el 9 de julio de 2012.
  25. ^ Zadik Y, Abu-Tair J, Yarom N, Zaharia B, Elad S (septiembre de 2012). "La importancia de una historia médica y farmacológica exhaustiva antes de la colocación de implantes dentales". Revista dental australiana . 57 (3): 388–92. doi : 10.1111/j.1834-7819.2012.01717.x . PMID  22924366.
  26. ^ Gaudin E, Seidel L, Bacevic M, Rompen E, Lambert F (octubre de 2015). "Indicadores de aparición e riesgo de osteonecrosis de la mandíbula relacionada con medicamentos después de una extracción dental: una revisión sistemática y un metanálisis". Revista de Periodoncia Clínica . 42 (10): 922–32. doi : 10.1111/jcpe.12455. PMID  26362756.
  27. ^ "Definición médica antirresortiva" . Consultado el 19 de febrero de 2018 .
  28. ^ ab Drake MT, Clarke BL, Khosla S (septiembre de 2008). "Bisfosfonatos: mecanismo de acción y papel en la práctica clínica". Actas de Mayo Clinic . 83 (9): 1032–45. doi :10.4065/83.9.1032. PMC 2667901 . PMID  18775204. 
  29. ^ abc Martín TJ (1 de junio de 2000). "Farmacología clínica y experimental: bifosfonatos - mecanismos de acción". Prescriptor australiano . 23 (6): 130-132. doi :10.18773/austprescr.2000.144.
  30. ^ abcde Macluskey M, Sammut S (marzo de 2017). Manejo de la salud bucal de pacientes con riesgo de osteonecrosis de la mandíbula relacionada con medicamentos. Orientación clínica dental . SDCEP. págs.4, 5.
  31. ^ abcde Baron R, Ferrari S, Russell RG (abril de 2011). "Denosumab y bifosfonatos: diferentes mecanismos de acción y efectos". Hueso . 48 (4): 677–92. doi :10.1016/j.bone.2010.11.020. PMID  21145999.
  32. ^ Durham S, Miller R, Davis C, Shepler BM (20 de mayo de 2010). "Riesgos de nefrotoxicidad por bisfosfonatos y uso en pacientes con ERC". Farmacéutico estadounidense . 35 (5).
  33. ^ ab Dahiya N, Khadka A, Sharma AK, Gupta AK, Singh N, Brashier DB (enero de 2015). "Denosumab: un fármaco antirresortivo óseo". Revista médica, Fuerzas Armadas de la India . 71 (1): 71–5. doi :10.1016/j.mjafi.2014.02.001. PMC 4297848 . PMID  25609868. 
  34. ^ ab McClung MR (marzo de 2017). "Denosumab para el tratamiento de la osteoporosis". Osteoporosis y Sarcopenia . 3 (1): 8–17. doi :10.1016/j.afos.2017.01.002. PMC 6372782 . PMID  30775498. 
  35. ^ "Inhibidores de la angiogénesis". Instituto Nacional del Cáncer . Mayo de 2018 . Consultado el 19 de febrero de 2018 .
  36. ^ Rosella D, Papi P, Giardino R, Cicalini E, Piccoli L, Pompa G (2016). "Osteonecrosis de la mandíbula relacionada con medicamentos: directrices clínicas y prácticas". Revista de la Sociedad Internacional de Odontología Preventiva y Comunitaria . 6 (2): 97-104. doi : 10.4103/2231-0762.178742 . PMC 4820581 . PMID  27114946. 
  37. ^ Al-Husein B, Abdalla M, Trepte M, Deremer DL, Somanath PR (diciembre de 2012). "Terapia antiangiogénica para el cáncer: una actualización". Farmacoterapia . 32 (12): 1095–111. doi :10.1002/phar.1147. PMC 3555403 . PMID  23208836. 
  38. ^ Hao Z, Sadek I (8 de septiembre de 2016). "Sunitinib: los efectos antiangiogénicos y más allá". OncoTargets y Terapia . 9 : 5495–505. doi : 10.2147/OTT.S112242 . PMC 5021055 . PMID  27660467. 
  39. ^ Russell RG, Watts NB, Ebetino FH, Rogers MJ (junio de 2008). "Mecanismos de acción de los bifosfonatos: similitudes y diferencias y su potencial influencia en la eficacia clínica". Osteoporosis Internacional . 19 (6): 733–59. doi :10.1007/s00198-007-0540-8. PMID  18214569. S2CID  24975272.
  40. ^ Lindsay R, Cosman F. Osteoporosis. En: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, eds. Principios de medicina interna de Harrison. Nueva York: McGraw-Hill, 2001:2226-37.
  41. ^ Wood J, Bonjean K, Ruetz S, Bellahcène A, Devy L, Foidart JM, et al. (Septiembre de 2002). "Nuevos efectos antiangiogénicos del compuesto bifosfonato ácido zoledrónico". La Revista de Farmacología y Terapéutica Experimental . 302 (3): 1055–61. doi :10.1124/jpet.102.035295. PMID  12183663. S2CID  10313598.
  42. ^ Vincenzi B, Santini D, Dicuonzo G, Battistoni F, Gavasci M, La Cesa A, et al. (Marzo de 2005). "Modificaciones de la angiogénesis relacionadas con el ácido zoledrónico y supervivencia en pacientes con cáncer de mama avanzado". Revista de investigación de interferón y citocinas . 25 (3): 144–51. doi :10.1089/jir.2005.25.144. PMID  15767788.
  43. ^ Santini D, Vincenzi B, Dicuonzo G, Avvisati G, Massacesi C, Battistoni F, et al. (Agosto de 2003). "El ácido zoledrónico induce modificaciones significativas y duraderas de los factores angiogénicos circulantes en pacientes con cáncer". Investigación clínica del cáncer . 9 (8): 2893–7. PMID  12912933.
  44. ^ Chapurlat RD, Arlot M, Burt-Pichat B, Chavassieux P, Roux JP, Portero-Muzy N, Delmas PD (octubre de 2007). "Frecuencia de microfisuras y remodelación ósea en mujeres osteoporóticas posmenopáusicas que toman bifosfonatos a largo plazo: un estudio de biopsia ósea". Revista de investigación de huesos y minerales . 22 (10): 1502–9. doi : 10.1359/jbmr.070609 . PMID  17824840. S2CID  33483793.
  45. ^ Stepan JJ, Burr DB, Pavo I, Sipos A, Michalska D, Li J, et al. (Septiembre de 2007). "La baja densidad mineral ósea se asocia con la acumulación de microdaños óseos en mujeres posmenopáusicas con osteoporosis". Hueso . 41 (3): 378–85. doi :10.1016/j.bone.2007.04.198. PMID  17597017.
  46. ^ Woo SB, Hellstein JW, Kalmar JR (mayo de 2006). "Revisión narrativa [corregida]: bifosfonatos y osteonecrosis de los maxilares". Anales de Medicina Interna . 144 (10): 753–61. CiteSeerX 10.1.1.501.6469 . doi :10.7326/0003-4819-144-10-200605160-00009. PMID  16702591. S2CID  53091343. 
  47. ^ Medical News Today AAOMS actualiza el documento de posición de BRONJ, 23 de enero de 2009
  48. ^ "Tabla 6. Sistema de estadificación de ONJ". www.ncbi.nlm.nih.gov . Consejo editorial del PDQ sobre cuidados paliativos y de apoyo, Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. 16 de diciembre de 2016. Dominio publicoEste artículo incorpora texto de esta fuente, que se encuentra en el dominio público .
  49. ^ Beth-Tasdogan, Natalie H.; Mayer, Benjamín; Hussein, Heba; Zolk, Oliver; Peter, Jens-Uwe (12 de julio de 2022). "Intervenciones para el tratamiento de la osteonecrosis de la mandíbula relacionada con medicamentos". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2022 (7): CD012432. doi : 10.1002/14651858.CD012432.pub3. ISSN  1469-493X. PMC 9309005 . PMID  35866376. 
  50. ^ Khan AA, Morrison A, Hanley DA, Felsenberg D, McCauley LK, O'Ryan F, et al. (Enero de 2015). "Diagnóstico y tratamiento de la osteonecrosis de la mandíbula: una revisión sistemática y consenso internacional". Revista de investigación de huesos y minerales . 30 (1): 3–23. doi : 10.1002/jbmr.2405 . PMID  25414052.
  51. ^ Svejda B, Muschitz C, Gruber R, Brandtner C, Svejda C, Gasser RW y col. (febrero de 2016). "[Documento de posición sobre la osteonecrosis de la mandíbula relacionada con medicamentos (MRONJ)]". Wiener Medizinische Wochenschrift . 166 (1–2): 68–74. doi :10.1007/s10354-016-0437-2. PMID  26847441.
  52. ^ Fliefel R, Tröltzsch M, Kühnisch J, Ehrenfeld M, Otto S (mayo de 2015). "Estrategias de tratamiento y resultados de la osteonecrosis de la mandíbula relacionada con bifosfonatos (BRONJ) con caracterización de los pacientes: una revisión sistemática". Revista Internacional de Cirugía Oral y Maxilofacial . 44 (5): 568–85. doi :10.1016/j.ijom.2015.01.026. PMID  25726090.
  53. ^ Blus C, Szmukler-Moncler S, Giannelli G, Denotti G, Orrù G (23 de agosto de 2013). "Uso de cirugía ósea ultrasónica (piezocirugía) para tratar quirúrgicamente la osteonecrosis de los maxilares relacionada con bisfosfonatos (BRONJ). Informe de una serie de casos con al menos 1 año de seguimiento". La Revista Abierta de Odontología . 7 (1): 94-101. doi : 10.2174/1874210601307010094 . PMC 3772575 . PMID  24044030. 
  54. ^ Manejo de la osteonecrosis de la mandíbula relacionada con medicamentos, una edición de las clínicas orales y maxilofaciales de América del Norte 27-4. 7 de enero de 2016. Salvatore L. Ruggiero
  55. ^ Dodson TB (noviembre de 2015). "La frecuencia de osteonecrosis de la mandíbula relacionada con medicamentos y sus factores de riesgo asociados". Clínicas de Cirugía Oral y Maxilofacial de Norteamérica . 27 (4): 509–16. doi : 10.1016/j.coms.2015.06.003. PMID  26362367.

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