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Necrosis avascular

La necrosis avascular ( NAV ), también llamada osteonecrosis o infarto óseo , es la muerte del tejido óseo debido a la interrupción del suministro de sangre . [1] Al principio, es posible que no haya síntomas. [1] Gradualmente se puede desarrollar dolor en las articulaciones , lo que puede limitar la capacidad de movimiento de la persona. [1] Las complicaciones pueden incluir el colapso del hueso o de la superficie articular cercana . [1]

Los factores de riesgo incluyen fracturas óseas , dislocaciones de articulaciones , alcoholismo y el uso de esteroides en dosis altas . [1] La afección también puede ocurrir sin ningún motivo claro. [1] El hueso más comúnmente afectado es el fémur (hueso del muslo). [1] Otros sitios relativamente comunes incluyen el hueso de la parte superior del brazo, la rodilla, el hombro y el tobillo. [1] El diagnóstico generalmente se realiza mediante imágenes médicas , como rayos X , tomografía computarizada o resonancia magnética . [1] En raras ocasiones se puede utilizar una biopsia . [1]

Los tratamientos pueden incluir medicamentos, no caminar con la pierna afectada, estiramientos y cirugía. [1] La mayoría de las veces, eventualmente se requiere cirugía y puede incluir descompresión central , osteotomía , injertos óseos o reemplazo de articulaciones . [1]

En Estados Unidos se producen unos 15.000 casos al año. [4] Las personas de 30 a 50 años son las más comúnmente afectadas. [3] Los hombres se ven afectados con mayor frecuencia que las mujeres. [4]

Signos y síntomas

En muchos casos, hay dolor y malestar en una articulación que aumenta con el tiempo. Puede afectar cualquier hueso y, en aproximadamente la mitad de las personas afectadas, se dañan varios sitios. [5]

La necrosis avascular afecta más comúnmente a los extremos de los huesos largos , como el fémur . Otros sitios comunes incluyen el húmero (parte superior del brazo), [6] [7] rodillas, [8] [9] hombros, [6] [7] tobillos y la mandíbula . [10]

Causas

Los principales factores de riesgo son las fracturas óseas , las dislocaciones de las articulaciones , el alcoholismo y el uso de esteroides en dosis altas . [1] Otros factores de riesgo incluyen radioterapia , quimioterapia y trasplante de órganos . [1] La osteonecrosis también se asocia con cáncer, lupus , anemia de células falciformes , [11] infección por VIH , enfermedad de Gaucher y enfermedad de Caisson ( osteonecrosis disbárica ). [1] [12] Los bifosfonatos están asociados con la osteonecrosis de la mandíbula . [13] La condición también puede ocurrir sin ninguna razón clara. [1]

La exposición prolongada y repetida a altas presiones (como la que experimentan los buzos comerciales y militares ) se ha relacionado con AVN, aunque la relación no se comprende bien. [14] [15]

En los niños, la osteonecrosis avascular puede tener varias causas. Puede ocurrir en la cadera como parte del síndrome de Legg-Calvé-Perthes , [16] y también puede ocurrir como resultado de un tratamiento contra tumores malignos como la leucemia linfoblástica aguda y el alotrasplante . [17]

Fisiopatología

Las células hematopoyéticas son más sensibles a la falta de oxígeno y son las primeras en morir después de la reducción o eliminación del suministro de sangre, generalmente dentro de las 12 horas. [2] La evidencia experimental sugiere que las células óseas ( osteocitos , osteoclastos , osteoblastos , etc.) mueren en un plazo de 12 a 48 horas, y que las células grasas de la médula ósea mueren en un plazo de 5 días. [2]

Tras la reperfusión , la reparación del hueso se produce en dos fases. Primero, hay angiogénesis y movimiento de células mesenquimales indiferenciadas del tejido óseo vivo adyacente que crecen hacia los espacios muertos de la médula, así como la entrada de macrófagos que degradan las células muertas y los desechos grasos. [2] En segundo lugar, existe una diferenciación celular de las células mesenquimales en osteoblastos o fibroblastos . [2] En condiciones favorables, el volumen mineral inorgánico restante forma un marco para el establecimiento de tejido óseo nuevo y completamente funcional. [2]

Diagnóstico

Radiografía frontal de la rodilla derecha de un adolescente ( placas epifisarias abiertas): las flechas señalan necrosis avascular y osteocondritis disecante en desarrollo en el cóndilo medial externo del fémur

En las primeras etapas, la gammagrafía ósea y la resonancia magnética son las herramientas de diagnóstico preferidas. [18] [19]

Las imágenes radiológicas de necrosis avascular en las primeras etapas suelen parecer normales. En etapas posteriores, parece relativamente más radioopaco debido a que el hueso vivo cercano se reabsorbe como consecuencia de la hiperemia reactiva . [2] El hueso necrótico en sí no muestra una mayor opacidad radiológica, ya que el hueso muerto no puede sufrir la resorción ósea que llevan a cabo los osteoclastos vivos . [2] Los signos radiológicos tardíos también incluyen un área de radiolucidez después del colapso del hueso subcondral ( signo de la media luna ) y regiones anilladas de radiodensidad resultantes de la saponificación y calcificación de la grasa de la médula ósea después de infartos medulares. [ cita necesaria ]

Tipos

Cuando la AVN afecta al hueso escafoides, se conoce como enfermedad de Preiser . Otra forma nombrada de AVN es la enfermedad de Köhler , que afecta el hueso navicular del pie, principalmente en niños. Otra forma más de AVN es la enfermedad de Kienböck , que afecta el hueso semilunar de la muñeca. [21]

Tratamiento

Se pueden utilizar diversos métodos para tratar [5], siendo el más común el reemplazo total de cadera (PTC). Sin embargo, los THR tienen una serie de desventajas, incluidos los largos tiempos de recuperación y la vida útil de las articulaciones de la cadera (a menudo entre 20 y 30 años [22] ). Los THR son un medio eficaz de tratamiento en la población de mayor edad; sin embargo, en las personas más jóvenes, pueden desgastarse antes del final de la vida. [22]

Otras técnicas, como la renovación de superficie metal sobre metal, pueden no ser adecuadas en todos los casos de necrosis avascular; su idoneidad depende de cuánto daño se haya producido en la cabeza femoral. [23] Los bifosfonatos , que reducen la tasa de degradación ósea, pueden prevenir el colapso (específicamente de la cadera) debido a la NAV. [24]

Descompresión central

Otros tratamientos incluyen la descompresión central, donde se alivia la presión ósea interna perforando un agujero en el hueso y se implanta un chip de hueso vivo y un dispositivo eléctrico para estimular un nuevo crecimiento vascular; y el injerto vascular libre de peroné (FVFG), en el que una porción del peroné, junto con su suministro de sangre, se extrae y se trasplanta a la cabeza femoral. [25] Una revisión Cochrane de 2016 no encontró una mejora clara entre las personas que se sometieron a descompresión del núcleo de la cadera y participaron en fisioterapia , frente a la fisioterapia sola. Además, no existe una investigación sólida sobre la eficacia de la descompresión del núcleo de la cadera en personas con anemia de células falciformes. [11]

La progresión de la enfermedad podría posiblemente detenerse mediante el trasplante de células nucleadas de la médula ósea en lesiones de necrosis avascular después de la descompresión central, aunque se necesita mucha más investigación para establecer esta técnica. [26] [27]

Pronóstico

La cantidad de discapacidad que resulta de la necrosis avascular depende de qué parte del hueso está afectada, qué tan grande es el área involucrada y con qué eficacia se reconstruye el hueso. El proceso de reconstrucción ósea tiene lugar después de una lesión y durante el crecimiento normal. [23] Normalmente, el hueso se descompone y reconstruye continuamente: el hueso viejo se reabsorbe y se reemplaza con hueso nuevo. El proceso mantiene el esqueleto fuerte y le ayuda a mantener un equilibrio de minerales. [23] Sin embargo, en el curso de la necrosis avascular, el proceso de curación suele ser ineficaz y los tejidos óseos se descomponen más rápido de lo que el cuerpo puede reparar. Si no se trata, la enfermedad progresa, el hueso colapsa [28] y la superficie de la articulación se rompe, lo que provoca dolor y artritis. [1]

Epidemiología

La necrosis avascular suele afectar a personas entre 30 y 50 años; Cada año, en Estados Unidos, entre 10.000 y 20.000 personas desarrollan necrosis avascular de la cabeza del fémur. [ cita necesaria ]

sociedad y Cultura

Se han identificado casos de necrosis avascular en algunos deportistas de alto perfil. Terminó abruptamente la carrera del corredor de fútbol americano Bo Jackson en 1991. Los médicos descubrieron que Jackson había perdido todo el cartílago que sostenía su cadera mientras se sometía a pruebas luego de una lesión en la cadera que sufrió en el campo durante un juego de playoffs de la NFL de 1991. . [29] La necrosis avascular de la cadera también se identificó en un chequeo médico de rutina en el mariscal de campo Brett Favre luego de su intercambio a los Green Bay Packers en 1992. [30] Sin embargo, Favre tendría una larga carrera en los Packers. . [ cita necesaria ]

Otro atleta de alto perfil fue el ciclista estadounidense Floyd Landis , [31] ganador del Tour de Francia de 2006 , el título fue posteriormente despojado de su récord por los órganos rectores del ciclismo después de que sus muestras de sangre dieron positivo por sustancias prohibidas. [32] Durante esa gira, a Landis se le permitieron inyecciones de cortisona para ayudar a controlar su dolencia, a pesar de que la cortisona también era una sustancia prohibida en el ciclismo profesional en ese momento. [33]

Rafael Nadal continuó con éxito su carrera tenística después de someterse a una cirugía por el síndrome de Mueller-Weiss (osteonecrosis del navicular ).

Ver también

Referencias

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