stringtranslate.com

Encefalitis por anticuerpos contra el receptor NMDA

La encefalitis por anticuerpos anti-receptor NMDA es un tipo de inflamación cerebral causada por anticuerpos . [4] Los primeros síntomas pueden incluir fiebre , dolor de cabeza y sensación de cansancio. [1] [2] Esto suele ir seguido de psicosis , que se presenta con creencias falsas (delirios) y ver u oír cosas que otros no ven ni oyen (alucinaciones). [1] Las personas también suelen estar agitadas o confundidas. [1] Con el tiempo, suelen aparecer convulsiones , disminución de la respiración y variabilidad de la presión arterial y la frecuencia cardíaca . [1] En algunos casos, los pacientes pueden desarrollar catatonia . [5]

Aproximadamente la mitad de los casos están asociados con tumores , más comúnmente teratomas de los ovarios . [1] [4] Otro desencadenante establecido es la encefalitis por herpesvirus , mientras que la causa en otros casos no está clara. [1] [4] [6] El mecanismo subyacente es autoinmune , y el objetivo principal es la subunidad GluN1 de los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDAR) en el cerebro. [1] [7] El diagnóstico generalmente se basa en encontrar anticuerpos específicos en el líquido cefalorraquídeo . [1] La resonancia magnética del cerebro suele ser normal. [2] El diagnóstico erróneo es común. [7]

El tratamiento consiste generalmente en medicación inmunosupresora y, si hay un tumor, cirugía para extirparlo. [1] Con tratamiento, alrededor del 80% de los casos tienen un buen pronóstico. [1] Los resultados son mejores si el tratamiento se inicia antes. [2] Pueden persistir problemas mentales o de conducta a largo plazo. [2] Alrededor del 4% de los afectados mueren a causa de la enfermedad. [2] La recurrencia ocurre en alrededor del 10% de las personas. [1]

El número estimado de casos de la enfermedad es de uno en 1,5 millones de personas por año. [8] [6] La afección es relativamente común en comparación con otros trastornos paraneoplásicos . [2] Alrededor del 80% de los afectados son mujeres. [2] Por lo general, se presenta en adultos menores de 45 años, pero puede ocurrir a cualquier edad. [4] [7] La ​​enfermedad fue descrita por primera vez por Josep Dalmau en 2007. [1] [9]

Signos y síntomas

Antes del desarrollo de un complejo de síntomas que es específico de la encefalitis anti-receptor NMDA, las personas pueden experimentar síntomas prodrómicos, incluyendo dolores de cabeza , enfermedad similar a la gripe o síntomas similares a una infección de las vías respiratorias superiores . Estos síntomas pueden estar presentes durante semanas o meses antes del inicio de la enfermedad. [10] Más allá de los síntomas prodrómicos , la enfermedad progresa a ritmos variables y los pacientes pueden presentar una variedad de síntomas neurológicos. Durante la etapa inicial de la enfermedad, los síntomas varían ligeramente entre niños y adultos. Sin embargo, los cambios de comportamiento son un primer síntoma común dentro de ambos grupos. Estos cambios a menudo incluyen agitación , paranoia , delirios , [11] psicosis y comportamientos violentos. [12] Otras manifestaciones comunes incluyen convulsiones y movimientos extraños, principalmente de los labios y la boca, pero que también incluyen movimientos de pedaleo con las piernas o movimientos de las manos que se asemejan a tocar un piano [ cita requerida ] . Otros síntomas típicos durante el inicio de la enfermedad incluyen deterioro cognitivo, déficit de memoria y problemas del habla (incluyendo afasia , perseveración o mutismo ). [13] [14]

Los síntomas suelen ser de naturaleza psiquiátrica, lo que puede confundir el diagnóstico diferencial. En muchos casos, esto hace que la enfermedad no se diagnostique. [15] A medida que la enfermedad progresa, los síntomas se vuelven médicamente urgentes y a menudo incluyen disfunción autonómica , hipoventilación , ataxia cerebelosa , pérdida de sensibilidad en un lado del cuerpo , [16] pérdida de conciencia o catatonia . [17] Durante esta fase aguda, la mayoría de los pacientes requieren tratamiento en una unidad de cuidados intensivos para estabilizar la respiración, la frecuencia cardíaca y la presión arterial. [ cita requerida ] Una característica distintiva de la encefalitis anti-receptor NMDA es la presencia simultánea de muchos de los síntomas enumerados anteriormente. La mayoría de los pacientes experimentan al menos cuatro síntomas, y muchos experimentan seis o siete a lo largo de la enfermedad. [13] [14]

Fisiopatología

La enfermedad está mediada por autoanticuerpos que atacan a los receptores NMDA en el cerebro. [18] Estos pueden producirse por reactividad cruzada con los receptores NMDA en los teratomas, que contienen muchos tipos de células, incluidas las células cerebrales, y por lo tanto presentan una ventana en la que puede ocurrir una ruptura de la tolerancia inmunológica . Se sospecha que existen otros mecanismos autoinmunes en pacientes que no tienen tumores. Si bien la fisiopatología exacta de la enfermedad aún se debate, la evaluación empírica del origen de los anticuerpos anti-receptor NMDA en suero y líquido cefalorraquídeo lleva a considerar dos posibles mecanismos. [ cita requerida ]

Estos mecanismos pueden estar fundamentados en algunas observaciones sencillas. Los anticuerpos del receptor NMDA sérico se encuentran sistemáticamente en concentraciones más altas que los anticuerpos del líquido cefalorraquídeo, en promedio diez veces más altas. [19] [20] Esto sugiere firmemente que la producción de anticuerpos es sistémica en lugar de en el cerebro o el líquido cefalorraquídeo. Cuando las concentraciones se normalizan para la IgG total, se detecta síntesis intratecal. Esto implica que hay más anticuerpos del receptor NMDA en el líquido cefalorraquídeo de lo que se podría predecir dadas las cantidades esperadas de IgG total. [ cita requerida ]

  1. El acceso pasivo implica la difusión de anticuerpos desde la sangre a través de una barrera hematoencefálica (BHE) patológicamente alterada. [21] Este filtro celular, que separa el sistema nervioso central del sistema circulatorio, normalmente impide que las moléculas más grandes entren en el cerebro. Se han sugerido diversas razones para tal colapso de la integridad, siendo la respuesta más probable los efectos de la inflamación aguda del sistema nervioso. Asimismo, se ha demostrado que la participación de la hormona liberadora de corticotropina en los mastocitos en el estrés agudo facilita la penetración de la BHE. [22] Sin embargo, también es posible que la disfunción autonómica manifestada en muchos pacientes durante las últimas fases de la enfermedad ayude a la entrada de anticuerpos. Por ejemplo, un aumento de la presión arterial obligaría a las proteínas más grandes, como los anticuerpos, a extravasarse en el líquido cefalorraquídeo.
  2. La producción intratecal (producción de anticuerpos en el espacio intratecal ) también es un mecanismo posible. [23] Dalmau et al. demostraron que 53 de 58 pacientes con la afección tenían BHE al menos parcialmente preservadas, mientras que tenían una alta concentración de anticuerpos en el líquido cefalorraquídeo. Además, la ciclofosfamida y el rituximab , medicamentos utilizados para eliminar células inmunes disfuncionales, han demostrado ser tratamientos de segunda línea exitosos en pacientes en los que la inmunoterapia de primera línea ha fallado. [24] Estos destruyen el exceso de células productoras de anticuerpos en el saco tecal , aliviando así los síntomas.

Un análisis más sofisticado de los procesos implicados en la presencia de anticuerpos en el líquido cefalorraquídeo sugiere una combinación de estos dos mecanismos en tándem. [ cita requerida ]

Anticuerpos

Una vez que los anticuerpos han entrado en el LCR, se unen a la subunidad NR1 del receptor NMDA. Existen tres posibles métodos por los cuales se produce el daño neuronal.

  1. Reducción de la densidad de receptores NMDA en el botón postsináptico, debido a la internalización del receptor una vez que el anticuerpo se ha unido. Esto depende de la reticulación de los anticuerpos . [25]
  2. El antagonismo directo del receptor NMDA por el anticuerpo, similar a la acción de los anestésicos disociativos clásicos fenciclidina y ketamina .
  3. El reclutamiento de la cascada del complemento se produce por la vía clásica (interacción anticuerpo-antígeno). El complejo de ataque a la membrana (MAC) es uno de los productos finales de esta cascada [26] y puede insertarse en las neuronas como un barril molecular, permitiendo la entrada de agua. Posteriormente, la célula se lisa. Cabe destacar que este mecanismo es poco probable, ya que provoca la muerte de la célula, lo que es incompatible con la evidencia actual.

Diagnóstico

En primer lugar, es necesario un alto nivel de sospecha clínica, especialmente en adultos jóvenes que presentan un comportamiento anormal y una inestabilidad autonómica. El examen clínico puede revelar además delirios y alucinaciones, que pueden ayudar en los esfuerzos de diagnóstico. [ cita requerida ]

La investigación inicial generalmente consiste en un examen clínico, una resonancia magnética del cerebro, un EEG y una punción lumbar para el análisis del LCR . La resonancia magnética del cerebro puede mostrar anomalías en los lóbulos temporal y frontal, pero lo hace en menos de la mitad de los casos. Una exploración FDG-PET del cerebro puede mostrar anomalías en los casos en que la exploración por resonancia magnética es normal. [27] El EEG es anormal en casi el 90% de los casos y típicamente muestra una actividad de onda lenta general o focal. [28] El análisis del LCR a menudo muestra cambios inflamatorios con niveles elevados de glóbulos blancos , proteína total y presencia de bandas oligoclonales . [29] Los anticuerpos del receptor NMDA se pueden detectar en suero y/o LCR. La FDG-PET de cuerpo entero generalmente se realiza como parte de la detección de tumores. Se puede realizar una ecografía ginecológica o una resonancia magnética pélvica para buscar un teratoma ovárico en mujeres.

Se han propuesto criterios de diagnóstico para la encefalitis anti-receptor NMDA probable y definitiva para facilitar el diagnóstico en una etapa temprana de la enfermedad y ayudar a iniciar un tratamiento temprano. [30]

Gestión

Si se descubre que una persona tiene un tumor, el pronóstico a largo plazo suele ser mejor y la probabilidad de recaída es mucho menor. Esto se debe a que el tumor se puede extirpar quirúrgicamente, erradicando así la fuente de autoanticuerpos. En general, se cree que el diagnóstico temprano y el tratamiento agresivo mejoran los resultados del paciente, pero esto sigue siendo imposible de saber sin datos de ensayos controlados aleatorizados. [13] Dado que la mayoría de los pacientes son vistos inicialmente por psiquiatras, es fundamental que todos los médicos (especialmente los psiquiatras) consideren la encefalitis por anticuerpos contra el receptor NMDA como una posible causa de psicosis aguda en pacientes jóvenes sin antecedentes neuropsiquiátricos. [ cita requerida ]

Pronóstico

El proceso de recuperación de la encefalitis anti-NMDAR puede durar muchos meses. Los síntomas pueden reaparecer en orden inverso: el paciente puede comenzar a experimentar psicosis nuevamente, lo que lleva a muchas personas a creer erróneamente que el paciente no se está recuperando. A medida que avanza el proceso de recuperación, la psicosis se desvanece. Por último, la conducta social y las funciones ejecutivas de la persona comienzan a mejorar. [10]

Epidemiología

El número estimado de casos de la enfermedad es de 1,5 por millón de personas por año. [6] Según el Proyecto de Encefalitis de California, la enfermedad tiene una incidencia más alta que sus contrapartes virales individuales en pacientes menores de 30 años. [32] La serie de casos más grande hasta 2013 caracterizó a 577 personas con encefalitis anti-receptor NMDA. Los datos fueron limitados, pero proporcionan la mejor aproximación de la distribución de la enfermedad. Encontró que las mujeres representan el 81% de los casos. El inicio de la enfermedad está sesgado hacia los niños, con una edad media de diagnóstico de 21 años. Más de un tercio de los casos fueron niños, mientras que solo el 5% de los casos fueron pacientes mayores de 45 años. Esta misma revisión encontró que 394 de 501 pacientes (79%) tuvieron un buen pronóstico a los 24 meses. [13] 30 personas (6%) murieron y el resto quedó con déficits leves a graves. El estudio mencionó que del 38% de las mujeres que presentaban tumores, el 94% presentaba teratomas ováricos . Dentro de ese subgrupo, las mujeres africanas y asiáticas tenían más probabilidades de tener un tumor, pero esto no era relevante para la prevalencia de la enfermedad dentro de esos grupos raciales. [13]

Sociedad y cultura

Se sospecha que la encefalitis anti-receptor NMDA es una causa subyacente de los relatos históricos de posesión demoníaca . [33] [34] [35] [36]

La periodista del New York Post Susannah Cahalan escribió un libro titulado Brain on Fire: My Month of Madness sobre su experiencia con la enfermedad. [34] Este libro se convirtió posteriormente en una película con el mismo nombre . [37]

El defensa de los Dallas Cowboys, Amobi Okoye, pasó 17 meses luchando contra la encefalitis por anticuerpos contra el receptor NMDA. Además de tres meses en coma inducido médicamente, sufrió una laguna de memoria de 145 días y perdió 34 kilos. Volvió a entrenar el 23 de octubre de 2014. [38]

En la película japonesa llamada The 8-Year Engagement , una joven japonesa termina en coma debido a una encefalitis por anticuerpos anti-receptor NMDA.

A Knut , un oso polar del Jardín Zoológico de Berlín que murió el 19 de marzo de 2011, se le diagnosticó encefalitis por anticuerpos contra el receptor NMDA en agosto de 2015. Este fue el primer caso descubierto en un animal no humano. [39] [40] [41]

En Hannibal , Will Graham se vio afectado por una encefalitis por receptor NMDA o anticuerpos, también conocida como encefalitis anti-NMDAR. [42]

La serie de televisión Something's Killing Me presentó un episodio llamado "Into Madness" que presentaba dos casos de la enfermedad. [43]

Cifras

Un cepillo delta extremo en un paciente. Este patrón de EEG se observa a veces en la encefalitis anti-NMDAr. De Mizoguchi et al., 2022. [44]

Véase también

Referencias

  1. ^ abcdefghijklmnopqr Kayser MS, Dalmau J (septiembre de 2016). "Encefalitis por anticuerpos contra el receptor NMDA, autoinmunidad y psicosis". Schizophrenia Research . 176 (1): 36–40. doi :10.1016/j.schres.2014.10.007. PMC  4409922 . PMID  25458857.
  2. ^ abcdefghijklm Kayser MS, Dalmau J (2011). "Encefalitis por anticuerpos contra el receptor NMDA en psiquiatría". Current Psychiatry Reviews . 7 (3): 189–193. doi :10.2174/157340011797183184. PMC 3983958 . PMID  24729779. 
  3. ^ Niederhuber JE, Armitage JO, Doroshow JH, Kastan MB, Tepper JE (2013). Oncología clínica de Abeloff, libro electrónico. Elsevier Health Sciences. pág. 600. ISBN 978-1-4557-2881-7.
  4. ^ abcde Venkatesan A, Adatia K (diciembre de 2017). "Encefalitis por anticuerpos contra el receptor NMDA: del laboratorio a la clínica". ACS Chemical Neuroscience . 8 (12): 2586–2595. doi :10.1021/acschemneuro.7b00319. PMID  29077387.
  5. ^ Wu H, Wu C, Zhou Y, Huang S, Zhu S (febrero de 2023). "Catatonia en la encefalitis anti-NMDAR en adultos: un estudio de cohorte observacional". BMC Psychiatry . 23 (1): 94. doi : 10.1186/s12888-022-04505-x . PMC 9903498 . PMID  36750806. 
  6. ^ abc Dalmau J, Armangué T, Planagumà J, Radosevic M, Mannara F, Leypoldt F, et al. (noviembre de 2019). "Una actualización sobre la encefalitis anti-receptor NMDA para neurólogos y psiquiatras: mecanismos y modelos". La lanceta. Neurología . 18 (11): 1045-1057. doi :10.1016/S1474-4422(19)30244-3. PMID  31326280. S2CID  197464804.
  7. ^ abc Minagar A, Alexander JS (2017). Trastornos inflamatorios del sistema nervioso: patogenia, inmunología y tratamiento clínico. Humana Press. pág. 177. ISBN 978-3-319-51220-4Archivado desde el original el 1 de julio de 2024 . Consultado el 14 de julio de 2018 .
  8. ^ Samanta D, Lui F (2022). "Encefalitis por anticuerpos contra el receptor NMDA". StatPearls . PMID  31869136. Archivado desde el original el 2021-12-06 . Consultado el 2021-11-20 .
  9. ^ Dalmau J, Tüzün E, Wu HY, Masjuan J, Rossi JE, Voloschin A, et al. (enero de 2007). "Encefalitis paraneoplásica anti-receptor de N-metil-D-aspartato asociada con teratoma ovárico". Anales de neurología . 61 (1): 25–36. doi :10.1002/ana.21050. PMC 2430743 . PMID  17262855. 
  10. ^ ab Dalmau J, Gleichman AJ, Hughes EG, Rossi JE, Peng X, Lai M, et al. (diciembre de 2008). "Encefalitis por anticuerpos contra el receptor NMDA: serie de casos y análisis de los efectos de los anticuerpos". The Lancet. Neurología . 7 (12): 1091–1098. doi :10.1016/S1474-4422(08)70224-2. PMC 2607118 . PMID  18851928. 
  11. ^ Wang HY, Yang XY, Han J, Liu H, Yan ZR, Liang Z (10 de marzo de 2022). "Características clínicas de la encefalitis por receptores anti-N-metil-d-aspartato en pacientes con antecedentes de trastornos mentales a largo plazo". Revista Europea de Investigación Médica . 27 (1): 38. doi : 10.1186/s40001-022-00664-5 . ISSN  2047-783X. PMC 8908639 . PMID  35272706. 
  12. ^ Agarwal R, Gupta V (2022). "Encefalitis por anticuerpos contra el receptor NMDA en niños". StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  32965889. Archivado desde el original el 2024-07-01 . Consultado el 2023-02-24 .
  13. ^ abcdef Titulaer MJ, McCracken L, Gabilondo I, Armangué T, Glaser C, Iizuka T, et al. (febrero de 2013). "Tratamiento y factores pronósticos para el resultado a largo plazo en pacientes con encefalitis por receptores anti-NMDA: un estudio de cohorte observacional". The Lancet. Neurología . 12 (2): 157–165. doi :10.1016/S1474-4422(12)70310-1. PMC 3563251 . PMID  23290630. 
  14. ^ ab Dalmau J, Lancaster E, Martinez-Hernandez E, Rosenfeld MR, Balice-Gordon R (enero de 2011). "Experiencia clínica e investigaciones de laboratorio en pacientes con encefalitis anti-NMDAR". The Lancet. Neurología . 10 (1): 63–74. doi :10.1016/s1474-4422(10)70253-2. PMC 3158385 . PMID  21163445. 
  15. ^ Greiner H, Leach JL, Lee KH, Krueger DA (abril de 2011). "Encefalitis por anticuerpos contra el receptor NMDA que se presenta con hallazgos en imágenes y características clínicas que imitan el síndrome de Rasmussen". Seizure . 20 (3): 266–270. doi : 10.1016/j.seizure.2010.11.013 . PMID  21146427. S2CID  5839321.
  16. ^ Cahalan S (2013). Cerebro en llamas: mi mes de locura . Nueva York: Simon & Schuster.
  17. ^ Eyre M, Kaushik A, Barrett E, King MD, Pollak T, Dale RC, et al. (2020). "Características catatónicas en niños y adolescentes con encefalitis por anticuerpos del receptor N-metil-d-aspartato". BJPsych Open . 6 (4): e71. doi :10.1192/bjo.2020.55. ISSN  2056-4724. PMC 7443916 . PMID  38424748. 
  18. ^ Li Y, Yang K, Zhang F, Wang J, Shen H, Liu M, et al. (2022). "Identificación de candidatos a biomarcadores del líquido cefalorraquídeo para la encefalitis por receptor anti-N-metil-D-aspartato: investigación proteómica de alto rendimiento". Frontiers in Immunology . 13 : 971659. doi : 10.3389/fimmu.2022.971659 . PMC 9643472 . PMID  36389787. 
  19. ^ Irani SR, Bera K, Waters P, Zuliani L, Maxwell S, Zandi MS, et al. (junio de 2010). "Encefalitis por anticuerpos N-metil-D-aspartato: progresión temporal de las observaciones clínicas y paraclínicas en un trastorno predominantemente no paraneoplásico de ambos sexos". Brain . 133 (Pt 6): 1655–1667. doi :10.1093/brain/awq113. PMC 2877907 . PMID  20511282. 
  20. ^ Suh-Lailam BB, Haven TR, Copple SS, Knapp D, Jaskowski TD, Tebo AE (junio de 2013). "Encefalitis por anticuerpos anti-receptor NMDA: evaluación del rendimiento y experiencia de laboratorio con el ensayo de IgG anti-receptor NMDA". Clinica Chimica Acta; Revista internacional de química clínica . 421 : 1–6. doi :10.1016/j.cca.2013.02.010. PMID  23454475.
  21. ^ Moscato EH, Jain A, Peng X, Hughes EG, Dalmau J, Balice-Gordon RJ (julio de 2010). "Mecanismos subyacentes a la encefalitis sináptica autoinmune que conduce a trastornos de la memoria, la conducta y la cognición: perspectivas a partir de estudios moleculares, celulares y sinápticos". The European Journal of Neuroscience . 32 (2): 298–309. doi :10.1111/j.1460-9568.2010.07349.x. PMC 2955837 . PMID  20646055. 
  22. ^ Rabchevsky AG, Degos JD, Dreyfus PA (junio de 1999). "Las inyecciones periféricas de adyuvante de Freund en ratones provocan la fuga de proteínas séricas a través de la barrera hematoencefálica sin inducir gliosis reactiva". Brain Research . 832 (1–2): 84–96. doi :10.1016/S0006-8993(99)01479-1. PMID  10375654. S2CID  27036707.
  23. ^ Malviya M, Barman S, Golombeck KS, Planagumà J, Mannara F, Strutz-Seebohm N, et al. (noviembre de 2017). "Encefalitis NMDAR: transferencia pasiva del hombre al ratón mediante un anticuerpo recombinante". Anales de neurología clínica y traslacional . 4 (11): 768–783. doi :10.1002/acn3.444. PMC 5682115 . PMID  29159189. 
  24. ^ Florance NR, Davis RL, Lam C, Szperka C, Zhou L, Ahmad S, et al. (julio de 2009). "Encefalitis por receptores de N-metil-D-aspartato (NMDAR) en niños y adolescentes". Anales de neurología . 66 (1): 11–18. doi :10.1002/ana.21756. PMC 2826225 . PMID  19670433. 
  25. ^ Hughes EG, Peng X, Gleichman AJ, Lai M, Zhou L, Tsou R, et al. (abril de 2010). "Mecanismos celulares y sinápticos de la encefalitis por receptores anti-NMDA". The Journal of Neuroscience . 30 (17): 5866–5875. doi :10.1523/JNEUROSCI.0167-10.2010. PMC 2868315 . PMID  20427647. 
  26. ^ Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S (2011). Inmunología celular y molecular (7.ª ed.). Elsevier Health Sciences. ISBN 978-1-4377-3573-4.
  27. ^ Bacchi S, Franke K, Wewegama D, Needham E, Patel S, Menon D (junio de 2018). "Imágenes por resonancia magnética y tomografía por emisión de positrones en la encefalitis por receptores anti-NMDA: una revisión sistemática". Journal of Clinical Neuroscience . 52 : 54–59. doi :10.1016/j.jocn.2018.03.026. PMID  29605275. S2CID  4565748. Archivado desde el original el 2021-06-14 . Consultado el 2023-02-24 .
  28. ^ Gillinder L, Warren N, Hartel G, Dionisio S, O'Gorman C (febrero de 2019). "Hallazgos del EEG en encefalitis NMDA: una revisión sistemática". Convulsión . 65 : 20–24. doi : 10.1016/j.seizure.2018.12.015 . PMID  30597400.
  29. ^ Blinder T, Lewerenz J (25 de julio de 2019). "Hallazgos en el líquido cefalorraquídeo en pacientes con encefalitis autoinmune: un análisis sistemático". Frontiers in Neurology . 10 : 804. doi : 10.3389/fneur.2019.00804 . PMC 6670288 . PMID  31404257. 
  30. ^ Graus F, Titulaer MJ, Balu R, Benseler S, Bien CG, Cellucci T, et al. (abril de 2016). "Un enfoque clínico para el diagnóstico de la encefalitis autoinmune". The Lancet. Neurología . 15 (4): 391–404. doi :10.1016/s1474-4422(15)00401-9. PMC 5066574 . PMID  26906964. 
  31. ^ Liba Z, Sebronova V, Komarek V, Sediva A, Sedlacek P (mayo de 2013). "Prevalencia y tratamiento de la encefalitis anti-receptor NMDA". La lanceta. Neurología . 12 (5): 424–425. doi : 10.1016/S1474-4422(13)70070-X . PMID  23602156. S2CID  31746114.
  32. ^ Gable MS, Sheriff H, Dalmau J, Tilley DH, Glaser CA (abril de 2012). "La frecuencia de encefalitis autoinmune por receptor de N-metil-D-aspartato supera la de las etiologías virales individuales en individuos jóvenes inscritos en el Proyecto de Encefalitis de California". Clinical Infectious Diseases . 54 (7): 899–904. doi :10.1093/cid/cir1038. PMC 3297648 . PMID  22281844. 
  33. ^ Lamas DJ (27 de mayo de 2013). «Cuando el cerebro está bajo ataque». The Boston Globe . Archivado desde el original el 26 de marzo de 2018. Consultado el 4 de julio de 2017 .
  34. ^ ab "Una joven reportera narra su 'cerebro en llamas'". Fresh Air . WHYY; NPR. 14 de noviembre de 2012. Archivado desde el original el 18 de junio de 2018 . Consultado el 20 de septiembre de 2013 .
  35. ^ Tam J, Zandi MS (julio de 2017). "La brujería de la encefalitis en Salem". Revista de neurología . 264 (7): 1529–1531. doi :10.1007/s00415-017-8546-4. PMID  28631128. S2CID  36151332.
  36. ^ Sébire G (enero de 2010). "En busca del tiempo perdido desde la "posesión demoníaca" hasta la encefalitis por receptores anti-N-metil-D-aspartato". Anales de neurología . 67 (1): 141–142. doi :10.1002/ana.21928. PMID  20186949. S2CID  2366741.
  37. ^ Hornaday A, O'Sullivan M. "Qué ver con tus hijos: 'Ant-Man and the Wasp', 'Leave No Trace' y más". Washington Post . Archivado desde el original el 27 de agosto de 2021 . Consultado el 14 de julio de 2018 .
  38. ^ Whitmire K (23 de octubre de 2014). "Okoye, de los Cowboys, regresa a los entrenamientos después de luchar contra una rara enfermedad cerebral". www.foxsports.com . FOX Sports Southwest. Archivado desde el original el 22 de abril de 2019 . Consultado el 24 de octubre de 2014 .
  39. ^ Nuwer R (27 de agosto de 2015). «La misteriosa muerte de Knut, el oso polar, finalmente resuelta». Smithsonian. Archivado desde el original el 6 de octubre de 2018. Consultado el 27 de agosto de 2015 .
  40. ^ Armitage H (27 de agosto de 2015). «Resuelta la muerte del querido oso polar Knut». Science . doi :10.1126/science.aad1675. Archivado desde el original el 14 de octubre de 2023 . Consultado el 30 de junio de 2022 .
  41. ^ Prüss H, Leubner J, Wenke NK, Czirják GÁ, Szentiks CA, Greenwood AD (agosto de 2015). "Encefalitis por anticuerpos contra el receptor NMDA en el oso polar (Ursus maritimus) Knut". Scientific Reports . 5 (12805): 12805. Bibcode :2015NatSR...512805P. doi :10.1038/srep12805. PMC 4551079 . PMID  26313569. 
  42. ^ Pitt A (21 de febrero de 2018). "Hannibal and Anti-NMDAR Encephalitis". Sociedad de Encefalitis . Yorkshire del Norte. Archivado desde el original el 16 de febrero de 2021. Consultado el 28 de febrero de 2021 .
  43. ^ Kaplan M (27 de agosto de 2017). «Cómo un reportero del Post cambió el curso de la historia médica». New York Post . Consultado el 22 de julio de 2024 .
  44. ^ Mizoguchi T, Hara M, Hirose S, Nakajima H (2022). "Nuevo biomarcador qEEG para distinguir la encefalitis anti-NMDAR de otros tipos de encefalitis autoinmune". Frontiers in Immunology . 13 : 845272. doi : 10.3389/fimmu.2022.845272 . PMC 8885512 . PMID  35242143. 

Enlaces externos