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Dermatitis alérgica de contacto

La dermatitis alérgica de contacto ( DCA ) es una forma de dermatitis de contacto que es la manifestación de una respuesta alérgica provocada por el contacto con una sustancia; el otro tipo es la dermatitis de contacto irritante (DCI).

Aunque es menos común que el ICD, se acepta que el ACD es la forma más frecuente de inmunotoxicidad encontrada en humanos. [1] Por su naturaleza alérgica, esta forma de dermatitis de contacto es una reacción de hipersensibilidad atípica entre la población. Los mecanismos por los cuales ocurren estas reacciones son complejos y con muchos niveles de control fino. Su inmunología se centra en la interacción de citocinas inmunorreguladoras y subpoblaciones discretas de linfocitos T.

Signos y síntomas

Los síntomas de la dermatitis alérgica de contacto son muy similares a los causados ​​por la dermatitis de contacto irritante, lo que hace que la primera sea aún más difícil de diagnosticar. El primer signo de dermatitis alérgica de contacto es la presencia de erupción o lesión cutánea en el lugar de exposición. [2] Dependiendo del tipo de alérgeno que la causa, la erupción puede supurar, drenar o formar costras y puede volverse cruda, escamosa o espesa. Además, es posible que la lesión cutánea no adopte la forma de una erupción sino que pueda incluir pápulas , ampollas , vesículas o incluso una simple zona roja. La principal diferencia entre la erupción causada por la dermatitis alérgica de contacto y la causada por la dermatitis de contacto irritante es que esta última tiende a limitarse al área donde el desencadenante tocó la piel, mientras que en la dermatitis alérgica de contacto es más probable que la erupción sea más intensa. extendido sobre la piel. [3] [ verificación fallida ] Otra característica de la erupción de dermatitis alérgica de contacto es que generalmente aparece después de uno o dos días después de la exposición al alérgeno, a diferencia de la dermatitis de contacto irritante que aparece inmediatamente después del contacto con el desencadenante.

Otros síntomas pueden incluir picazón , enrojecimiento o inflamación de la piel , hinchazón localizada y el área puede volverse más sensible o más cálida. Si no se trata, la piel puede oscurecerse, volverse correosa y agrietarse. [4] El dolor también puede estar presente. La dermatitis puede ocurrir en cualquier parte de la piel, pero es más común en las manos (22% de las personas), diseminada por todo el cuerpo (18%) o en la cara (17%). [5]

La erupción y otros síntomas suelen aparecer entre 24 y 48 horas después de la exposición; en algunos casos, la erupción puede persistir durante semanas. [2] Una vez que un individuo ha desarrollado una reacción cutánea a una determinada sustancia, lo más probable es que la tenga por el resto de su vida y los síntomas reaparecerán al entrar en contacto con el alérgeno.

Causa

Los alérgenos comunes implicados incluyen los siguientes:

Mecanismo

La dermatitis alérgica de contacto (ACD) surge como resultado de dos etapas esenciales: una fase de inducción , que prepara y sensibiliza al sistema inmunológico para una respuesta alérgica, y una fase de provocación , en la que se desencadena esta respuesta. [1] Durante la fase de inducción, la exposición a la sustancia alérgica ( alérgeno ) conduce a su procesamiento y presentación por parte de las células inmunes, preparando al sistema inmunológico para una respuesta. En la fase de provocación, contacto posterior con el mismo alérgeno, las células T reconocen directamente el alérgeno, lo que da como resultado una respuesta inmune en el sitio de contacto. La reacción alérgica, al estar mediada directamente por células T, se clasifica como reacción de hipersensibilidad de tipo IV. Esta clasificación difiere de la hipersensibilidad de tipo I más prevalente (p. ej., fiebre del heno ), donde los alérgenos se unen a anticuerpos que posteriormente activan los mastocitos .

En las alergias de contacto, las moléculas responsables (alérgenos) suelen ser pequeñas y el sistema inmunológico no puede reconocerlas directamente. Estos alérgenos pueden desencadenar una reacción sólo después de sufrir un proceso llamado haptenización . Durante la haptenización, los alérgenos se unen a moléculas más grandes (proteínas portadoras) presentes de forma natural en la piel. Este complejo de alérgeno y proteína portadora es lo que el sistema inmunológico detecta como extraño, lo que provoca una respuesta alérgica.

El conjugado formado es luego reconocido como un cuerpo extraño por las células de Langerhans (LC) (y en algunos casos otras células dendríticas (DC)), que luego internalizan la proteína; transportarlo a través del sistema linfático hasta los ganglios linfáticos regionales ; y presentar el antígeno a los linfocitos T. Este proceso está controlado por citocinas y quimiocinas –con el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y ciertos miembros de la familia de las interleucinas (1, 13 y 18)– y su acción sirve para promover o inhibir la movilización y migración de estas. LC. [1] A medida que las LC se transportan a los ganglios linfáticos, se diferencian y se transforman en DC, que son de naturaleza inmunoestimuladora.

Una vez dentro de los ganglios linfáticos , las CD diferenciadas presentan el epítopo alergénico asociado al alérgeno a los linfocitos T. Estas células T luego se dividen y diferencian, multiplicándose clonalmente, de modo que si el individuo vuelve a experimentar el alérgeno, estas células T responderán más rápida y agresivamente.

Blanco y col. han sugerido que parece haber un umbral para los mecanismos de sensibilización alérgica por alérgenos asociados a la ACD (1986). [15] Se cree que esto está relacionado con el nivel en el que la toxina induce la regulación positiva de las citocinas y quimiocinas obligatorias requeridas. También se ha propuesto que el vehículo por el que el alérgeno llega a la piel podría asumir cierta responsabilidad en la sensibilización de la epidermis, tanto ayudando a la penetración percutánea como provocando algún tipo de trauma y movilización de citoquinas en sí.

Respuesta de memoria

Una vez que un individuo está sensibilizado a un alérgeno, los contactos futuros con el alérgeno pueden desencadenar una reacción, comúnmente conocida como respuesta de memoria, en el sitio original de sensibilización. Entonces, por ejemplo, si una persona tiene dermatitis alérgica de contacto en los párpados, por ejemplo por el uso de maquillaje, tocar el alérgeno de contacto con los dedos puede desencadenar una reacción alérgica en los párpados. [ cita necesaria ]

Esto se debe a las células T de memoria locales de la piel, que permanecen en el sitio de sensibilización original. De manera similar, los linfocitos T citotóxicos patrullan un área de la piel y desempeñan un papel importante en el control tanto de la reactivación de virus (como el virus del "herpes labial" ) como en la limitación de su replicación cuando se reactivan. [16] La respuesta de memoria, o "reactividad de nueva prueba", generalmente demora de 2 a 3 días después de entrar en contacto con el alérgeno y puede persistir de 2 a 4 semanas.

Diagnóstico

El diagnóstico de la dermatitis alérgica de contacto se basa principalmente en el examen físico y el historial médico . En algunos casos, los médicos pueden establecer un diagnóstico preciso basándose en los síntomas que experimenta el paciente y en la apariencia de la erupción. En el caso de un único episodio de dermatitis alérgica de contacto, esto es todo lo que se necesita. Las erupciones crónicas y/o intermitentes que no se explican fácilmente mediante la anamnesis y el examen físico a menudo se beneficiarán de pruebas adicionales.

Prueba de parche

Una prueba de parche (prueba de alergia por hipersensibilidad retardada por contacto) [17] es un examen comúnmente utilizado para determinar la causa exacta de una dermatitis alérgica de contacto. Según la Academia Estadounidense de Alergia, Asma e Inmunología, "la prueba del parche es el estándar de oro para la identificación de alérgenos de contacto". [2]

La prueba del parche consiste en aplicar pequeñas cantidades de posibles alérgenos en pequeños parches que luego se colocan sobre la piel. [18] Después de dos días, se retiran y si se produce una reacción cutánea a una de las sustancias aplicadas, se notará una protuberancia debajo del parche. Las pruebas se vuelven a leer a las 72 o 96 horas después de la aplicación.

La prueba del parche se utiliza para pacientes que tienen dermatitis de contacto crónica y recurrente. [2] Otras pruebas que pueden usarse para diagnosticar la dermatitis de contacto y descartar otras posibles causas de los síntomas incluyen una biopsia de piel y un cultivo de la lesión cutánea.

Tratamiento

La expresión clínica de la dermatitis puede mitigarse evitando el alérgeno. Si se cumplen las medidas de evitación, el sistema inmunológico puede verse menos estimulado. La clave para evitarlo es la evaluación y detección adecuadas del alérgeno desencadenante. Sin embargo, una vez que el sistema inmunológico registra el alérgeno, el reconocimiento suele ser permanente.

El primer paso en el tratamiento de la afección es el reconocimiento adecuado del problema clínico, seguido de la identificación de la sustancia química culpable y la fuente de esa sustancia química. Las cremas con corticosteroides deben usarse con cuidado y de acuerdo con las instrucciones prescritas porque cuando se usan en exceso durante períodos más prolongados pueden causar adelgazamiento de la piel. Además, en algunos casos, como la dermatitis por hiedra venenosa, la loción de calamina y los baños fríos de avena pueden aliviar la picazón. [19]

A diferencia de las alergias de tipo I más comunes (por ejemplo, la fiebre del heno), las alergias de contacto no están mediadas por la histamina , lo que hace que el uso de medicamentos normales para la alergia ( antihistamínicos ) sea ineficaz y se tengan que utilizar otros medicamentos para tratar la reacción alérgica.

Por lo general, los casos graves se tratan con corticosteroides sistémicos que pueden reducirse gradualmente, con varios esquemas de dosificación que van desde un total de 12 a 20 días para prevenir la recurrencia de la erupción (mientras el alérgeno químico todavía está en la piel, hasta 3 semanas). , así como un corticosteroide tópico. [2] También se puede usar pomada de tacrolimus o crema de pimecrolimus además de las cremas con corticosteroides o en lugar de éstas. También se pueden usar antihistamínicos orales como difenhidramina o hidroxizina en casos más graves para aliviar la picazón intensa. mediante sedación [20] No se recomiendan los antihistamínicos tópicos ya que podría haber una segunda reacción cutánea (dermatitis de contacto asociada al tratamiento) debido a la propia loción.

Los otros síntomas causados ​​por la dermatitis alérgica de contacto se pueden aliviar con compresas frías para detener la picazón. Es vital para el éxito del tratamiento que se identifique y evite el desencadenante. Las molestias causadas por los síntomas se pueden aliviar usando ropa de algodón de textura suave para evitar la irritación de la piel por fricción o evitando jabones con perfumes y colorantes . Por lo general, los síntomas pueden resolverse sin tratamiento en 2 a 4 semanas, pero medicamentos específicos pueden acelerar la curación siempre que se evite el desencadenante. Además, la afección puede volverse crónica si no se detecta y evita el alérgeno.

La localización de la dermatitis puede ayudar a identificar el alérgeno. La dermatitis alérgica de las manos suele deberse al contacto con conservantes, fragancias, metales, caucho o antibióticos tópicos. [5] La dermatitis en la parte frontal de la cara a menudo se debe al oro (de joyas y bases de maquillaje), maquillaje, humectantes, cremas antiarrugas y medicamentos tópicos. [5] A lo largo de los párpados, así como a los lados de la cabeza y el cuello, la dermatitis suele ser causada por el champú y acondicionador que gotea del cabello. [5] La inflamación en un lado de la cara a menudo sugiere la transferencia de un alérgeno de las manos o de la cara de una pareja. [5]

Epidemiología

La dermatitis alérgica de contacto es común y afecta hasta al 20% de todas las personas. [5] Las personas sensibles a un alérgeno tienen un mayor riesgo de ser sensibles a otros. [5] Los familiares de personas con dermatitis alérgica de contacto tienen un mayor riesgo de desarrollarla ellos mismos. [5] Las mujeres tienen mayor riesgo de desarrollar dermatitis alérgica de contacto que los hombres. [5]

Referencias

  1. ^ abc Kimber I, Basketter DA, Gerberick GF, Dearman RJ (2002). "Dermatitis alérgica de contacto". En t. Inmunofarmacol . 2 (2–3): 201–11. doi :10.1016/S1567-5769(01)00173-4. PMID  11811925.
  2. ^ abcde "Dermatitis de contacto". MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. Archivado desde el original el 15 de junio de 2010 . Consultado el 8 de abril de 2022 .
  3. ^ Cole GW. Shiel Jr WC (ed.). "Síntomas de la dermatitis de contacto". eMedicineHealth.com . WebMD, Inc. Consultado el 16 de junio de 2010 .
  4. ^ "Dermatitis alérgica de contacto". El Colegio Americano de Osteopática de Dermatología. Archivado desde el original el 28 de junio de 2010 . Consultado el 16 de junio de 2010 .
  5. ^ abcdefghi Nassau S, Fonacier L (enero de 2020). "Dermatitis alérgica de contacto". Med Clin Norte Am . 104 (1): 61–76. doi :10.1016/j.mcna.2019.08.012. PMID  31757238. S2CID  208234562.
  6. ^ ab Ngan V (2002). "Alergia de contacto al Bálsamo del Perú". Dermnetnz.org . Consultado el 5 de marzo de 2014 .
  7. ^ Schmalz G, Bindslev DA (2008). Biocompatibilidad de Materiales Dentales. Saltador. ISBN 978-3-540-77782-3. Consultado el 5 de marzo de 2014 .
  8. ^ Habif TP (2009). Dermatología Clínica. Ciencias de la Salud Elsevier. ISBN 978-0-323-08037-8. Consultado el 6 de marzo de 2014 .
  9. ^ Ngan V (2002). "Alergia a la mezcla de fragancias". DermNetNZ .
  10. ^ "Dermatitis de contacto alérgica al níquel". dermatitisacademy.com .
  11. ^ Kamerud KL, Hobbie KA, Anderson KA (2013). "El acero inoxidable filtra níquel y cromo en los alimentos durante la cocción". Diario de la química agrícola y alimentaria . 61 (39): 9495–501. doi :10.1021/jf402400v. PMC 4284091 . PMID  23984718. 
  12. ^ Jacob SE, Goldenberg A, Pelletier JL, Fonacier LS, Usatine R, Silverberg N (2015), "La alergia al níquel y la salud de nuestros niños: una revisión de casos indexados y una visión de la prevención futura", Dermatología pediátrica , 32 (6) : 779–85, doi :10.1111/pde.12639, PMID  26212605, S2CID  23566200
  13. ^ Jacob SE, ed. (febrero de 2015). "Política sanitaria estadounidense dirigida por el níquel". El Dermatólogo .
  14. ^ Veverka KK, Hall MR, Yiannias JA, Drage LA, El-Azhary RA, Killian JM, et al. (2018). "Tendencias en las pruebas de parche con la serie estándar de Mayo Clinic, 2011-2015". Dermatitis . 29 (6): 310–315. doi :10.1097/DER.0000000000000411. PMID  30422883. S2CID  53303401.
  15. ^ Blanco SI, Friedmann PS, Moss C, Simpson JM (1986). "El efecto de alterar el área de aplicación y la dosis por unidad de área sobre la sensibilización por DNCB". Hno. J. Dermatol . 115 (6): 663–8. doi :10.1111/j.1365-2133.1986.tb06646.x. PMID  3801307. S2CID  21476276.
  16. ^ Iwasaki A (2009). "Ventaja local: las CD de la piel preparan, las células T de memoria de la piel protegen". Inmunología de la naturaleza . 10 (5): 451–453. doi :10.1038/ni0509-451. PMC 3662044 . PMID  19381136. 
  17. ^ "Dermatitis de contacto". La Clínica Mayo . Archivado desde el original el 19 de junio de 2010 . Consultado el 16 de junio de 2010 .
  18. ^ "Pruebas y diagnóstico". La Clínica Mayo . Archivado desde el original el 19 de junio de 2010 . Consultado el 16 de junio de 2010 .
  19. ^ Cole GW. Shiel Jr WC (ed.). "Autocuidado en casa". eMedicineHealth.com . WebMD, Inc. Archivado desde el original el 15 de junio de 2010 . Consultado el 16 de junio de 2010 .
  20. ^ Prok L. "Educación del paciente: hiedra venenosa". A hoy . Consultado el 22 de julio de 2020 .

enlaces externos