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Diurético ahorrador de potasio

Fórmula estructural de los diuréticos ahorradores de potasio. Haga clic para ampliar.

Los diuréticos ahorradores de potasio o antikaliuréticos [1] se refieren a medicamentos que causan diuresis sin causar pérdida de potasio en la orina . [2] Por lo general, se utilizan como un complemento en el tratamiento de la hipertensión , la cirrosis y la insuficiencia cardíaca congestiva . [3] Los antagonistas esteroides de la aldosterona también se pueden utilizar para el tratamiento del hiperaldosteronismo primario . La espironolactona , un antagonista esteroide de la aldosterona , también se utiliza en el tratamiento del hirsutismo femenino y el acné por SOP u otras causas . [4] [5]

Tipos de diuréticos ahorradores de potasio

Mecanismo de acción

Normalmente, el sodio se reabsorbe en los túbulos colectores de una nefrona renal . Esto ocurre a través de los canales de sodio epiteliales o ENaC, ubicados en la superficie luminal de las células principales que recubren los túbulos colectores. El Na+ con carga positiva que ingresa a las células durante la reabsorción conduce a un entorno luminal electronegativo que provoca la secreción de potasio (K + ) en el lumen/orina a cambio. [2] La reabsorción de sodio también causa retención de agua. [8] [9]

Cuando los riñones detectan una presión arterial baja, se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y, finalmente, se secreta aldosterona. La aldosterona se une a los receptores de aldosterona (receptores de mineralocorticoides) aumentando la reabsorción de sodio en un esfuerzo por aumentar la presión arterial y mejorar el estado de los líquidos en el cuerpo. Cuando se produce una reabsorción excesiva de sodio, hay una pérdida creciente de K + en la orina y puede conducir a disminuciones clínicamente significativas, denominadas hipocalemia . El aumento de la reabsorción de sodio también aumenta la retención de agua. [8] [9]

Los diuréticos ahorradores de potasio actúan para prevenir la reabsorción de sodio en el túbulo colector ya sea uniéndose a los ENaC (amilorida, triamtereno) o inhibiendo los receptores de aldosterona (espironolactona, eplerenona). Esto previene la excreción excesiva de K + en la orina y disminuye la retención de agua, previniendo la hipocalemia. [10]

Debido a que estos diuréticos son débilmente natriuréticos , no causan cambios clínicamente significativos en la presión arterial y, por lo tanto, no se utilizan como terapia primaria para la hipertensión. [11] Se pueden utilizar en combinación con otros antihipertensivos o medicamentos que causan hipocalemia para ayudar a mantener un rango normal de potasio. Por ejemplo, a menudo se utilizan como complemento de los diuréticos de asa (generalmente furosemida ) para tratar la retención de líquidos en la insuficiencia cardíaca congestiva y la ascitis en la cirrosis . [11]

Efectos adversos

Por sí solos, este grupo de fármacos pueden elevar los niveles de potasio más allá del rango normal, denominado hipercalemia , lo que puede provocar arritmias potencialmente fatales . El triamtereno, en concreto, es una nefrotoxina potencial y hasta la mitad de los pacientes que lo toman pueden presentar cristaluria o cilindros urinarios . [12] [13] Debido a su actividad como antagonista del receptor de andrógenos y agonista del receptor de progesterona, la espironolactona causa efectos adversos, entre ellos ginecomastia o disminución de la libido en los hombres y anomalías menstruales en las mujeres. [14] La espironolactona también causa hipercalemia [15] e insuficiencia renal. [16]

Interacciones farmacológicas

La espironolactona interactúa con los siguientes medicamentos: [17]

- Inhibidores de la ECA/ARA II: aumentan el riesgo de hipercalemia

- Alcohol: riesgo de hipotensión ortostática

- Barbitúricos: riesgo de hipotensión ortostática

- Narcóticos: riesgo de hipotensión ortostática

- AINE: aumenta el riesgo de hipercalemia y disminuye el efecto diurético de los diuréticos ahorradores de potasio.

- Digoxina: aumenta las concentraciones plasmáticas de digoxina, lo que conduce a un aumento de la toxicidad.

Véase también

Referencias

  1. ^ Knepper, Mark A.; Kleyman, Thomas; Gamba, Gerardo (2005), "Diuréticos: mecanismos de acción", Hipertensión , Elsevier, págs. 638–652, doi :10.1016/b978-0-7216-0258-5.50152-6, ISBN 978-0-7216-0258-5, consultado el 24 de marzo de 2024
  2. ^ ab Rose BD (febrero de 1991). "Diuréticos". Kidney Int . 39 (2): 336–52. doi : 10.1038/ki.1991.43 . PMID  2002648.
  3. ^ Weber KT, Villarreal D (enero de 1993). "Terapia con aldosterona y antialdosterona en la insuficiencia cardíaca congestiva". The American Journal of Cardiology . 71 (3): A3–A11. doi :10.1016/0002-9149(93)90238-8. PMID  8422002.
  4. ^ Martin KA, Anderson RB, et al. (1 de abril de 2018). "Evaluación y tratamiento del hirsutismo en mujeres premenopáusicas: una guía de práctica clínica de la Endocrine Society*". The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism . 103 (4): 1233–1257. doi : 10.1210/jc.2018-00241 . PMID  29522147.
  5. ^ Grandhi R, Alikhan A (2017). "Espironolactona para el tratamiento del acné: un estudio retrospectivo de 4 años". Dermatología . 233 (2–3): 141–144. doi : 10.1159/000471799 . PMID  28472793.
  6. ^ Sica DA, Gehr TW (1989). "Triamtereno y el riñón". Nephron . 51 (4): 454–461. doi :10.1159/000185375. PMID  2662034.
  7. ^ Lainscak M, Pelliccia F, et al. (diciembre de 2015). "Perfil de seguridad de los antagonistas del receptor de mineralocorticoides: espironolactona y eplerenona". Revista internacional de cardiología . 200 : 25–29. doi :10.1016/j.ijcard.2015.05.127. PMID  26404748.
  8. ^ ab Struthers, Allan; Krum, Henry; Williams, Gordon H. (abril de 2008). "Una comparación de los agentes bloqueadores de la aldosterona eplerenona y espironolactona". Cardiología clínica . 31 (4): 153–158. doi :10.1002/clc.20324. ISSN  0160-9289. PMC 6652937 . PMID  18404673. 
  9. ^ ab Batterink, Josh; Stabler, Sarah N; Tejani, Aaron M; Fowkes, Curt T (4 de agosto de 2010). Grupo Cochrane de Hipertensión (ed.). "Espironolactona para la hipertensión". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . doi :10.1002/14651858.CD008169.pub2.
  10. ^ Horisberger J, Giebisch G (1987). "Diuréticos ahorradores de potasio". Investigación sobre la presión arterial y los riñones . 10 (3–4): 198–220. doi :10.1159/000173130. PMID  2455308.
  11. ^ ab Hropot M, Fowler N, Karlmark B, Giebisch G (septiembre de 1985). "Acción tubular de los diuréticos: efectos distales sobre el transporte de electrolitos y la acidificación". Kidney International . 28 (3): 477–489. doi : 10.1038/ki.1985.154 . PMID  4068482.
  12. ^ Modell JH, Graves SA, Ketover A (agosto de 1976). "Curso clínico de 91 víctimas consecutivas de casi ahogamiento". Chest . 70 (2): 231–8. doi :10.1378/chest.70.2.231. PMID  780069.
  13. ^ Fairley KF, Woo KT, Birch DF, Leaker BR, Ratnaike S (octubre de 1986). "Cristaluria y cilinduria inducidas por triamtereno: estudios clínicos y experimentales". Nefrología clínica . 26 (4): 169–73. PMID  3780069.
  14. ^ Batterink, Josh; Stabler, Sarah N; Tejani, Aaron M; Fowkes, Curt T (4 de agosto de 2010). Grupo Cochrane de Hipertensión (ed.). "Espironolactona para la hipertensión". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . doi :10.1002/14651858.CD008169.pub2.
  15. ^ Struthers, Allan; Krum, Henry; Williams, Gordon H. (abril de 2008). "Una comparación de los agentes bloqueadores de la aldosterona eplerenona y espironolactona". Cardiología clínica . 31 (4): 153–158. doi :10.1002/clc.20324. ISSN  0160-9289. PMC 6652937 . PMID  18404673. 
  16. ^ Marrs, Joel C (noviembre de 2010). "Manejo de la hipertensión resistente con espironolactona". Annals of Pharmacotherapy . 44 (11): 1762–1769. doi :10.1345/aph.1P338. ISSN  1060-0280. PMID  20978214 – vía National Library of Medicine.
  17. ^ Marrs, Joel C (noviembre de 2010). "Manejo de la hipertensión resistente con espironolactona". Annals of Pharmacotherapy . 44 (11): 1762–1769. doi :10.1345/aph.1P338. ISSN  1060-0280. PMID  20978214 – vía National Library of Medicine.

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