Un aeroalérgeno ( pronunciado aer·o·al·ler·gen ) es cualquier sustancia transportada por el aire, como polen o esporas , que desencadena una reacción alérgica .
En los hongos, las esporas o esporangiosporas tanto asexuales como sexuales de muchas especies de hongos se dispersan activamente mediante la expulsión forzada de sus estructuras reproductivas, que viajan por el aire a largas distancias. Por lo tanto, muchos hongos poseen mecanismos mecánicos y fisiológicos especializados, así como estructuras de superficie de esporas, como las hidrofobinas , para la expulsión de esporas. Estos mecanismos incluyen, por ejemplo, la descarga forzada de ascosporas habilitada por la estructura del ascos y la acumulación de osmolitos en los fluidos del ascos que conducen a una descarga explosiva de las ascosporas en el aire. [1] La descarga forzada de esporas individuales denominadas balistosporas implica la formación de una pequeña gota de agua ( gota de Buller ), que al entrar en contacto con la espora provoca la liberación del proyectil con una aceleración inicial de más de 10.000 g . [2] Otros hongos dependen de mecanismos alternativos para la liberación de esporas, como fuerzas mecánicas externas, ejemplificadas por los bejines .
Se piensa comúnmente que el maní y otros alimentos alérgicos pueden transmitirse por el aire, provocando reacciones alérgicas en personas susceptibles, especialmente en niños. [3] [4] [5]
Sin embargo, un informe señala:
Recientemente ha surgido la preocupación de que la proteína de maní en el aire desencadene una anafilaxia en toda regla, ya que la exposición respiratoria puede ocurrir en el entorno escolar cuando las proteínas de los alimentos se convierten en vapores durante la cocción a altas temperaturas, incluso en cafeterías bien ventiladas. Cuando se exploraron la exposición a la proteína del maní en el aire y las reacciones de niños con alergias conocidas al maní, no se observaron síntomas alérgicos ni anafilaxia cuando los niños alérgicos al maní no estaban conscientes de la exposición en el aire. Curiosamente, al darse cuenta de la exposición, se produjeron síntomas de picazón en los ojos, estornudos y secreción nasal. En un artículo de investigación de Perry, et al. (2004), no se detectó ningún alérgeno de maní en el aire después de que los sujetos consumieran mantequilla de maní, maní con cáscara y maní sin cáscara. Como señala el Dr. Michael Young en su libro de 2006, The Peanut Allergy Answer Book , predecir quién tendrá una respuesta anafiláctica potencialmente mortal a una alergia transmitida por el aire es muy impredecible y la probabilidad de que ocurra es muy, muy pequeña. ... No queda evidencia de que la exposición a la proteína de maní en el aire empeore la alergia o provoque anafilaxia en la mayoría de las personas alérgicas al maní. Siempre existe la posibilidad de que alguien que sea excepcionalmente sensible experimente una reacción grave; sin embargo, protegerlo de todas las posibles exposiciones a la proteína de maní es extremadamente difícil.
— Sitio web de NetWellness [6]
La gastroenteritis eosinofílica (EG) es una afección rara y heterogénea caracterizada por una infiltración eosinofílica difusa o en parches del tejido gastrointestinal (GI), descrita por primera vez por Kaijser en 1937. [7] [8] Los aeroalérgenos pueden causar EG. [9] [10]
El estómago es el órgano más comúnmente afectado, seguido del intestino delgado y el colon . [11] [12]
Como parte del mecanismo de defensa del huésped , los eosinófilos normalmente están presentes en la mucosa gastrointestinal , aunque su presencia en tejidos más profundos casi siempre es patológica . [13] No está claro qué desencadena una infiltración tan densa en EG. Es posible que en varios subgrupos de pacientes estén implicados diferentes mecanismos patogénicos de la enfermedad. En algunos pacientes se ha observado alergia alimentaria y respuesta variable de IgE a sustancias alimentarias, lo que implica el papel de la respuesta hipersensible en la patogénesis. De hecho, muchos pacientes tienen antecedentes de otras afecciones atópicas como eczema , asma , etc.
El reclutamiento de eosinófilos en el tejido inflamatorio es un proceso complejo, regulado por varias citocinas inflamatorias . En EG, las citocinas IL-3 , IL-5 y el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos ( GM-CSF ) pueden estar detrás del reclutamiento y la activación. Se han observado inmunohistoquímicamente en la pared intestinal enferma. [14] Además, se ha demostrado que la eotaxina tiene un papel integral en la regulación de la localización de los eosinófilos en la lámina propia del estómago y el intestino delgado. [10] En el subtipo alérgico de enfermedad, se cree que los alérgenos alimentarios cruzan la mucosa intestinal y desencadenan una respuesta inflamatoria que incluye la desgranulación de los mastocitos y el reclutamiento de eosinófilos. [9]
La EG se "maneja" (trata) con corticosteroides , con una tasa de respuesta del 90% en algunos estudios. Se han propuesto varios agentes ahorradores de esteroides, por ejemplo, cromoglicato de sodio (un estabilizador de las membranas de los mastocitos ), ketotifeno (un antihistamínico ) y montelukast (un antagonista selectivo y competitivo de los receptores de leucotrienos ), centrándose en una hipótesis alérgica, con resultados mixtos. [9] [15] Una dieta de eliminación puede tener éxito si se identifica un número limitado de alergias alimentarias. [dieciséis]
