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CD52

El antígeno CAMPATH-1 , también conocido como grupo de diferenciación 52 (CD52), es una glicoproteína que en humanos está codificada por el gen CD52 .

CD52 está presente en la superficie de los linfocitos maduros , pero no en las células madre de las que se derivaron estos linfocitos. También se encuentra en monocitos [3] y células dendríticas . [4] Además, se encuentra dentro del tracto genital masculino y está presente en la superficie de los espermatozoides maduros .

CD52 es un péptido de 12 aminoácidos, anclado al glicosilfosfatidilinositol (GPI). Dado que tiene una carga muy negativa y está presente en los espermatozoides y los linfocitos, se ha conjeturado que su función es antiadhesiva, permitiendo que las células se muevan libremente. [5]

CD52 se une a la lectina SIGLEC10 que se une al ácido siálico portador de ITIM ( motivo inhibidor de inmunorreceptores basados ​​en tirosina ) .

Significación clínica

Se asocia con ciertos tipos de linfoma . [6]

Es la proteína a la que apunta el alemtuzumab , un anticuerpo monoclonal utilizado para el tratamiento de la leucemia linfocítica crónica y el trasplante de órganos . Un ensayo de fase III sobre el tratamiento de la esclerosis múltiple remitente-recurrente mostró una reducción en la tasa de recaída, pero ninguna reducción estadísticamente significativa en la discapacidad acumulada, cuando se usó como terapia de primera línea. [7] Sin embargo, un estudio hermano que analizó a pacientes en quienes se habían producido recaídas a pesar del tratamiento con interferón beta o glatiramer demostró una reducción tanto en la tasa de recaída como en la discapacidad acumulada. El 20% de los pacientes asignados al azar a interferón beta 1a tuvieron "acumulación sostenida de discapacidad" en comparación con el 13% en el grupo de alemtuzumab. [8]

Referencias

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl lanzamiento 89: ENSG00000169442 - Ensembl , mayo de 2017
  2. ^ "Referencia humana de PubMed:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  3. ^ Buggins AG, Mufti GJ, Salisbury J, Codd J, Westwood N, Arno M, Fishlock K, Pagliuca A, Devereux S (septiembre de 2002). "Las células dendríticas de la sangre periférica, pero no de los tejidos, expresan CD52 y se agotan con el tratamiento con alemtuzumab". Sangre . 100 (5): 1715–20. doi : 10.1182/sangre.V100.5.1715.h81702001715_1715_1720 . PMID  12176892.
  4. ^ Ratzinger G, Reagan JL, Heller G, Busam KJ, Young JW (febrero de 2003). "Expresión diferencial de CD52 por distintos subconjuntos de células dendríticas mieloides: implicaciones para la actividad de alemtuzumab a nivel de presentación de antígeno en interacciones alogénicas injerto-huésped en trasplante". Sangre . 101 (4): 1422–9. doi : 10.1182/sangre-2002-04-1093 . PMID  12393688.
  5. ^ Hale G, Waldmann H (2000). "Del laboratorio a la clínica: la historia de CAM PA TH-1". Métodos Mol. Med . 40 : 243–66. doi :10.1385/1-59259-076-4:243. ISBN 978-1-59259-076-6. PMID  21337094.
  6. ^ Piccaluga PP, Agostinelli C, Righi S, Zinzani PL, Pileri SA (abril de 2007). "Expresión de CD52 en linfoma periférico de células T". Hematológica . 92 (4): 566–7. doi : 10.3324/haematol.10767 . hdl : 11585/51398 . PMID  17488672.
  7. ^ Coles AJ, Twyman CL, Arnold DL, Cohen JA, Confavreux C, Fox EJ, Hartung HP, Havrdova E, Selmaj KW, Weiner HL, Miller T, Fisher E, Sandbrink R, Lake SL, Margolin DH, Oyuela P, Panzara MA, Compston DA (noviembre de 2012). "Alemtuzumab para pacientes con esclerosis múltiple recurrente después de una terapia modificadora de la enfermedad: un ensayo de fase 3 controlado aleatorio". Lanceta . 380 (9856): 1829–39. doi :10.1016/S0140-6736(12)61768-1. PMID  23122650. S2CID  5736696.[ fuente médica poco confiable? ]
  8. ^ Cohen, Jeffrey; Coles A; Arnold D (24 de noviembre de 2012). "Alemtuzumab versus interferón beta 1a como tratamiento de primera línea para pacientes con esclerosis múltiple remitente recurrente: un ensayo de fase 3 controlado aleatorio". La lanceta . 380 (9856): 1819–1828. doi :10.1016/S0140-6736(12)61769-3. PMID  23122652. S2CID  15841906 . Consultado el 28 de diciembre de 2012 .

enlaces externos