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Vibrio cholerae

Vibrio cholerae es una especie de bacteria Gram-negativa , anaerobia facultativa y con forma de coma . [1] La bacteria vive naturalmente en agua salada o salobre , donde se adhiere fácilmente a las conchas que contienen quitina de cangrejos, camarones y otros mariscos. Algunas cepas de V. cholerae son patógenas para los humanos y causan una enfermedad mortal llamada cólera , que puede derivar del consumo de especies marinas poco cocidas o crudas o de beber agua contaminada. [2]

V. cholerae fue descrito por primera vez por Félix-Archimède Pouchet en 1849 como una especie de protozoo. Filippo Pacini lo identificó correctamente como una bacteria y de él se adoptó el nombre científico. La bacteria como causante del cólera fue descubierta por Robert Koch en 1884. Sambhu Nath De aisló la toxina del cólera y demostró que la toxina era la causa del cólera en 1959.

La bacteria tiene un flagelo (una estructura similar a una cola) en un polo y varios pili a lo largo de su superficie celular. Experimenta metabolismo respiratorio y fermentativo. Dos serogrupos llamados O1 [3] y O139 [4] son ​​responsables de los brotes de cólera. La infección se produce principalmente a través de beber agua contaminada o la ingestión de alimentos contaminados con materia fecal de una persona infectada, por lo tanto, está vinculada al saneamiento y la higiene. Cuando se ingiere, invade la mucosa intestinal, lo que puede causar diarrea y vómitos en un huésped dentro de varias horas a 2-3 días de la ingestión. El lactato de Ringer y la solución de rehidratación oral combinada con antibióticos como las fluoroquinolonas y las tetraciclinas son los métodos de tratamiento comunes en casos graves.

V. cholerae tiene dos cromosomas circulares. Uno de ellos produce la toxina del cólera (CT), una proteína que causa diarrea acuosa profusa (conocida como "heces de agua de arroz"). [5] Pero el ADN no codifica directamente la toxina, ya que los genes de la toxina del cólera son transportados por CTXphi (CTXφ), un bacteriófago templado (virus). El virus solo produce la toxina cuando se inserta en el ADN bacteriano. La detección de quórum en V. cholerae ha sido bien estudiada [6] y activa la señalización inmunitaria del huésped y prolonga la supervivencia del huésped, al limitar la ingesta bacteriana de nutrientes, como el triptófano , que luego se convierte en serotonina . [7] Como tal, la detección de quórum permite una interacción comensal entre el huésped y las bacterias patógenas. [7]

Descubrimiento

Observaciones iniciales

Durante la tercera pandemia mundial de cólera (1846-1860) , se realizaron numerosas investigaciones científicas para comprender la etiología de la enfermedad. [8] La teoría del miasma , que postulaba que las infecciones se propagaban a través del aire contaminado, ya no era una explicación satisfactoria. El médico inglés John Snow fue el primero en aportar pruebas convincentes en Londres en 1854 de que el cólera se propagaba a través del agua potable (un contagio, no un miasma). Sin embargo, no pudo identificar los patógenos, lo que hizo que la mayoría de la gente siguiera creyendo en el origen del miasma. [9]

El zoólogo francés Félix-Archimède Pouchet fue el primero en observar y reconocer V. cholerae bajo microscopio . En 1849, Pouchet examinó las muestras de heces de cuatro personas que tenían cólera. [10] Su presentación ante la Academia Francesa de Ciencias el 23 de abril quedó registrada como: "[Pouchet] pudo verificar que existía en estos dejecta [de los pacientes de cólera] una inmensa cantidad de infusorios microscópicos ". Como se resume en la Gazette medicale de Paris (1849, p. 327), en una carta leída en la reunión del 23 de abril de 1849 de la Academia de Ciencias de París , Pouchet anunció que los organismos eran infusorios , un nombre que entonces se usaba para los protistas microscópicos , nombrándolos como el ' Vibrio rugula de Mueller y Shrank', una especie de protozoo descrita por el naturalista danés Otto Friedrich Müller en 1786. [11]

Identificación de la bacteria

Un médico italiano, Filippo Pacini , mientras investigaba un brote de cólera en Florencia a fines de 1854, identificó el patógeno causante como un nuevo tipo de bacteria. Realizó autopsias de cadáveres y realizó exámenes microscópicos meticulosos de los tejidos y fluidos corporales. A partir de las heces y la mucosa intestinal , identificó muchos bacilos con forma de coma. [12] [13] Al informar sobre su descubrimiento ante la Società Medico-Fisica Fiorentina (Sociedad Médico-Física de Florencia) el 10 de diciembre, y publicado en la edición del 12 de diciembre de la Gazzetta Medica Italiana ( Gaceta Médica de Italia ), Pacini declaró:

Le poche materie del vomito che ho potuto esaminare nel secondo e terzo caso di cholera... e di più trovai degli ammassi granulosi appianati, similar a quelli che si formano alla superficie delle acque corrotte, quando sono per svilupparsi dei vibrioni; Dei quali di fatto ne trovai alcuni del genere Bacterium , entre la masa parte, per la loro estrema piccolezza, eranno stati eliminati con la decantación del fluido. [De las pocas muestras de vómito que pude examinar en el segundo y tercer caso de cólera... y además encontré masas granulares alisadas, similares a las que se forman en la superficie de las aguas sucias, cuando están a punto de derramarse. desarrollar vibrios; de los cuales de hecho encontré algunos del género Bacterium , mientras que la mayor parte, por su extrema pequeñez, había sido eliminada con la eliminación del líquido. [14] ]

Pacini introdujo así el nombre de vibriones (del latín vībro significa "moverse rápidamente de un lado a otro, sacudir, agitar"). Un médico catalán, Joaquim Balcells i Pascual, también informó de la existencia de esta bacteria en la misma época. [15] [16] El descubrimiento de la nueva bacteria no se consideró de importancia médica, ya que no se atribuyó directamente al cólera. Pacini también afirmó que no había ninguna razón para decir que la bacteria causaba la enfermedad, ya que no logró crear un cultivo puro ni realizar experimentos, lo que era necesario "para atribuir la cualidad de contagio al cólera". [9] La teoría del miasma todavía no estaba descartada. [17]

Redescubrimiento

La importancia médica y la relación entre la bacteria y la enfermedad del cólera fue descubierta por el médico alemán Robert Koch . En agosto de 1883, Koch, con un equipo de médicos alemanes, fue a Alejandría, Egipto, para investigar la epidemia de cólera allí. [18] Koch descubrió que la mucosa intestinal de las personas que murieron de cólera siempre tenía la bacteria, pero no pudo confirmar si era el agente causal. Se trasladó a Calcuta (ahora Kolkata), India, donde la epidemia fue más grave. Fue desde aquí que aisló la bacteria en un cultivo puro el 7 de enero de 1884. Posteriormente confirmó que la bacteria era una nueva especie y la describió como "un poco doblada, como una coma". [9] Informó de su descubrimiento al Secretario de Estado alemán para el Interior el 2 de febrero y se publicó en el Deutsche Medizinische Wochenschrift ( semanario médico alemán ). [19]

Aunque Koch estaba convencido de que la bacteria era el patógeno del cólera, no pudo obtener pruebas concluyentes de que la bacteria produjera los síntomas en sujetos sanos (un elemento importante en lo que más tarde se conocería como los postulados de Koch ). Su experimento en animales utilizando su cultivo de bacterias puras no condujo a la aparición de la enfermedad en ninguno de los sujetos, y dedujo correctamente que los animales son inmunes al patógeno humano. La bacteria era conocida entonces como "el bacilo de la coma". [20] Fue recién en 1959, en Calcuta, que el médico indio Sambhu Nath De aisló la toxina del cólera y demostró que causaba el cólera en sujetos sanos, demostrando así plenamente la relación entre la bacteria y el cólera. [21] [22]

Taxonomía

Pacini había utilizado el nombre " vibrio cholera ", sin una traducción binomial adecuada , para el nombre de la bacteria. [23] Siguiendo la descripción de Koch, se popularizó un nombre científico Bacillus comma . Pero un bacteriólogo italiano Vittore Trevisan publicó en 1884 que la bacteria de Koch era la misma que la de Pacini e introdujo el nombre Bacillus cholerae. [24] Un médico alemán Richard Friedrich Johannes Pfeiffer la rebautizó como Vibrio cholerae en 1896. [10] El nombre fue adoptado por el Comité de la Sociedad de Bacteriólogos Estadounidenses sobre Caracterización y Clasificación de Tipos Bacterianos en 1920. [25] En 1964, Rudolph Hugh de la Facultad de Medicina de la Universidad George Washington propuso utilizar el género Vibrio con la especie tipo V. cholerae (Pacini 1854) como nombre permanente de la bacteria, independientemente del mismo nombre para los protozoos. [26] Fue aceptado por la Comisión Judicial del Comité Internacional de Nomenclatura Bacteriológica en 1965, [27] y por la Asociación Internacional de Sociedades Microbiológicas en 1966. [28]

Características

V. cholerae es un bacilo gramnegativo, con forma de coma y muy móvil. El movimiento activo de V. cholerae inspiró el nombre del género porque "vibrio" en latín significa "temblar". [29] A excepción de V. cholerae y V. mimicus , todas las demás especies de vibrio son halófilas . Los aislamientos iniciales son ligeramente curvados, mientras que pueden aparecer como bacilos rectos en cultivos de laboratorio. La bacteria tiene un flagelo en un polo celular, así como pili . Tolera medios alcalinos que matan a la mayoría de los comensales intestinales, pero son sensibles al ácido. Es un aerobio mientras que todos los demás Vibrios son anaerobios facultativos, y pueden sufrir metabolismo respiratorio y fermentativo. [1] Mide 0,3 μm de diámetro y 1,3 μm de longitud [30] con una velocidad de nado promedio de alrededor de 75,4 μm/s. [31]

Patogenicidad

La toxina del cólera interrumpe la regulación de la adenil ciclasa dentro de la célula, lo que provoca el eflujo de agua y sodio hacia el lumen intestinal.

Los genes de patogenicidad de V. cholerae codifican proteínas que intervienen directa o indirectamente en la virulencia de la bacteria. Para adaptarse al entorno intestinal del huésped y evitar ser atacada por los ácidos biliares y los péptidos antimicrobianos , V. cholera utiliza sus vesículas de membrana externa (VME). Al entrar, la bacteria elimina sus VME, que contienen todas las modificaciones de membrana que la hacen vulnerable al ataque del huésped. [32]

Durante la infección, V. cholerae secreta toxina del cólera (CT), una proteína que causa diarrea acuosa profusa (conocida como "heces de agua de arroz"). [33] [5] Esta toxina del cólera contiene 5 subunidades B que desempeñan un papel en la unión a las células epiteliales intestinales y 1 subunidad A que desempeña un papel en la actividad de la toxina . La colonización del intestino delgado también requiere el pilus corregulado por toxina (TCP), un apéndice filamentoso delgado y flexible en la superficie de las células bacterianas. La expresión tanto de CT como de TCP está mediada por sistemas de dos componentes (TCS), que normalmente consisten en una histidina quinasa unida a la membrana y un elemento de respuesta intracelular. [34] Los TCS permiten a las bacterias responder a entornos cambiantes. [34] En V. cholerae, se han identificado varios TCS importantes en la colonización, la producción de biopelículas y la virulencia. [34] Los ARN pequeños reguladores de quórum ( ARN Qrr ) se han identificado como objetivos del TCS de V. cholerae . [34] [35] [36] Aquí, las moléculas de ARN pequeño (ARNs) se unen al ARNm para bloquear la traducción o inducir la degradación de inhibidores de la expresión de genes de virulencia o colonización. [34] [35] En V. cholerae, el TCS EnvZ/OmpR altera la expresión génica a través del ARNs coaR en respuesta a cambios en la osmolaridad y el pH. Un objetivo importante del coaR es tcpI , que regula negativamente la expresión de la subunidad principal del gen codificador de TCP ( tcpA ). Cuando tcpI se une a coaR, ya no puede reprimir la expresión de tcpA , lo que conduce a una mayor capacidad de colonización. [34] La expresión de coaR se regula positivamente por EnvZ/OmpR a un pH de 6,5, que es el pH normal del lumen intestinal, pero es baja a valores de pH más altos. [34] V. cholerae en el lumen intestinal utiliza el TCP para unirse a la mucosa intestinal, sin invadirla. [34] Después de hacerlo, secreta la toxina del cólera que causa sus síntomas. Esto luego aumenta el AMP cíclico o AMPc al unirse (toxina del cólera) a la adenilil ciclasa, activando la vía GS que conduce al eflujo de agua y sodio hacia el lumen intestinal causando heces acuosas o heces acuosas de arroz.

V. cholerae puede causar síndromes que van desde asintomáticos hasta cólera gravis. [37] En áreas endémicas , el 75% de los casos son asintomáticos, el 20% son leves a moderados y el 2-5% son formas graves como el cólera gravis. [37] Los síntomas incluyen aparición abrupta de diarrea acuosa (un líquido gris y turbio), vómitos ocasionales y calambres abdominales. [1] [37] Se produce deshidratación , con síntomas y signos como sed, membranas mucosas secas, disminución de la turgencia de la piel, ojos hundidos, hipotensión , pulso radial débil o ausente , taquicardia , taquipnea , voz ronca, oliguria , calambres, insuficiencia renal , convulsiones , somnolencia , coma y muerte. [1] La muerte por deshidratación puede ocurrir en unas pocas horas o días en niños no tratados. La enfermedad también es particularmente peligrosa para las mujeres embarazadas y sus fetos durante el final del embarazo, ya que puede causar parto prematuro y muerte fetal. [37] [38] [39] Un estudio realizado por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) en Haití encontró que en las mujeres embarazadas que contrajeron la enfermedad, el 16% de 900 mujeres tuvieron muerte fetal. Los factores de riesgo para estas muertes incluyen: tercer trimestre, edad materna más joven, deshidratación grave y vómitos [40] La deshidratación plantea el mayor riesgo para la salud de las mujeres embarazadas en países con altas tasas de cólera. En los casos de cólera gravis que implica deshidratación grave, hasta el 60% de los pacientes pueden morir; sin embargo, menos del 1% de los casos tratados con terapia de rehidratación son fatales. La enfermedad suele durar de 4 a 6 días. [37] [41] A nivel mundial, la enfermedad diarreica , causada por el cólera y muchos otros patógenos, es la segunda causa principal de muerte en niños menores de 5 años y se estima que al menos 120.000 muertes son causadas por el cólera cada año. [42] [43] En 2002, la OMS estimó que la tasa de letalidad del cólera era de aproximadamente el 3,95%. [37]

La enfermedad del cólera y sus síntomas

Los niños de la comunidad de Mpape juegan en un área de drenaje de aguas residuales. Este drenaje fue la presunta fuente de contaminación del agua de pozo que provocó el brote de cólera investigado por los residentes de Nigeria FELTP en abril de 2014. Dos muestras recolectadas de pozos domésticos alrededor de este drenaje dieron positivo para Vibrio cholerae .

El V. cholerae infecta el intestino y causa diarrea, el síntoma distintivo del cólera. La infección se puede transmitir al comer alimentos contaminados o beber agua contaminada. [33] También se puede transmitir a través del contacto de la piel con heces humanas contaminadas. No todas las infecciones presentan síntomas, solo alrededor de 1 de cada 10 personas desarrollan diarrea. Los síntomas principales incluyen: diarrea acuosa, vómitos, frecuencia cardíaca rápida, pérdida de elasticidad de la piel, presión arterial baja, sed y calambres musculares. [33] Esta enfermedad puede volverse grave, ya que puede progresar a insuficiencia renal y posible coma. Si se diagnostica, se puede tratar con medicamentos. [33]

Aparición de enfermedades

La transmisión de V. cholerae es endémica o epidémica. En los países donde la enfermedad ha estado presente durante los últimos tres años y los casos confirmados son locales (dentro de los confines del país), se considera que es "endémica". [44] Alternativamente, se declara un brote cuando la incidencia de la enfermedad excede la incidencia normal para un momento o lugar determinados. [45] Las epidemias pueden durar varios días o varios años. Además, los países en los que se produce una epidemia también pueden ser endémicos. [45] La epidemia de V. cholerae más duradera se registró en Yemen. Yemen tuvo dos brotes, el primero ocurrió entre septiembre de 2016 y abril de 2017, y el segundo comenzó más tarde en abril de 2017 y recientemente se consideró resuelto en 2019. [46] La epidemia en Yemen se cobró más de 2500 vidas y afectó a más de 1 millón de personas de Yemen. [46] Se han producido más brotes en África, América y Haití.

Medidas preventivas

Al visitar zonas con epidemias de cólera, se deben observar las siguientes precauciones: beber y utilizar agua embotellada; lavarse frecuentemente las manos con agua potable y jabón; utilizar sanitarios químicos o enterrar las heces si no hay baños disponibles; no defecar en ningún cuerpo de agua y cocinar bien los alimentos. Es importante suministrar agua potable adecuada. [47] Una precaución que se debe tomar es desinfectar adecuadamente. [48] La higiene de las manos es esencial en las zonas donde no se dispone de agua y jabón. Cuando no haya instalaciones sanitarias disponibles para lavarse las manos, frótese las manos con ceniza o arena y enjuáguelas con agua limpia. [49] Hay una vacuna de dosis única disponible para quienes viajan a una zona donde el cólera es común.

Existe una vacuna contra el V. cholerae disponible para prevenir la propagación de la enfermedad. La vacuna se conoce como "vacuna oral contra el cólera" (OCV). Hay tres tipos de OCV disponibles para la prevención: Dukoral®, Shanchol™ y Euvichol-Plus®. Las tres OCV requieren dos dosis para ser completamente efectivas. Los países que son endémicos o tienen un estado epidémico son elegibles para recibir la vacuna según varios criterios: riesgo de cólera, gravedad del cólera, condiciones de agua, saneamiento e higiene y capacidad para mejorar, condiciones de atención de salud y capacidad para mejorar, capacidad para implementar campañas de OCV, capacidad para realizar actividades de seguimiento y evaluación, compromiso a nivel nacional y local [50]. Desde mayo, cuando comenzó el programa de OCV, hasta mayo de 2018, se han distribuido más de 25 millones de vacunas a países que cumplen los criterios anteriores. [50]

Tratamiento

El tratamiento básico y general del cólera es la rehidratación, para reemplazar los líquidos que se han perdido. Aquellas personas con deshidratación leve pueden ser tratadas por vía oral con una solución de rehidratación oral (SRO) . [48] Cuando los pacientes están gravemente deshidratados y no pueden ingerir la cantidad adecuada de SRO, generalmente se recurre a un tratamiento con líquidos intravenosos. En algunos casos se utilizan antibióticos, por lo general fluoroquinolonas y tetraciclinas . [48]

Genoma

V. cholerae (y Vibrionaceae en general) [51] tiene dos cromosomas circulares , que juntos suman 4 millones de pares de bases de secuencia de ADN y 3.885 genes predichos . [52] Los genes de la toxina del cólera son transportados por CTXphi (CTXφ), un bacteriófago templado insertado en el genoma de V. cholerae . CTXφ puede transmitir genes de la toxina del cólera de una cepa de V. cholerae a otra, una forma de transferencia horizontal de genes . Los genes para el pilus corregulado por la toxina están codificados por la isla de patogenicidad de Vibrio (VPI), que está separada del profago. [1]

El primer cromosoma, de mayor tamaño, tiene una longitud de 3 Mbp y 2770 marcos de lectura abiertos (ORF). Contiene los genes cruciales para la toxicidad, la regulación de la toxicidad y funciones celulares importantes, como la transcripción y la traducción . [1]

El segundo cromosoma tiene una longitud de 1 Mbp con 1115 ORFs. Se determina que es diferente de un plásmido o megaplásmido debido a la inclusión de genes de mantenimiento y otros genes esenciales en el genoma, incluidos genes esenciales para el metabolismo, proteínas de choque térmico y genes de ARNr 16S , que son genes de subunidades ribosómicas utilizados para rastrear relaciones evolutivas entre bacterias. También es relevante para determinar si el replicón es un cromosoma si representa un porcentaje significativo del genoma, y ​​el cromosoma 2 representa el 40% del tamaño de todo el genoma. Y, a diferencia de los plásmidos, los cromosomas no son autotransmisibles. [37] Sin embargo, el segundo cromosoma puede haber sido alguna vez un megaplásmido porque contiene algunos genes que generalmente se encuentran en los plásmidos, [1] incluido un origen de replicación similar al plásmido P1 . [51]

Bacteriófago CTXφ

CTXφ (también llamado CTXphi) es un fago filamentoso que contiene los genes de la toxina del cólera . Las partículas infecciosas de CTXφ se producen cuando V. cholerae infecta a los humanos. Las partículas de fago se secretan de las células bacterianas sin lisis . Cuando CTXφ infecta las células de V. cholerae , se integra en sitios específicos en cualquiera de los cromosomas. Estos sitios a menudo contienen matrices en tándem de profagos CTXφ integrados . Además de los genes ctxA y ctxB que codifican la toxina del cólera, CTXφ contiene ocho genes involucrados en la reproducción, empaquetamiento, secreción, integración y regulación de fagos. El genoma de CTXφ tiene una longitud de 6,9 ​​kb. [53]

Ecología y epidemiología

Los principales reservorios de V. cholerae son fuentes acuáticas como ríos , aguas salobres y estuarios , a menudo en asociación con copépodos u otro zooplancton , mariscos y plantas acuáticas. [54]

Las infecciones de cólera se adquieren más comúnmente a través del agua potable en la que V. cholerae se encuentra de forma natural o en la que ha sido introducido a través de las heces de una persona infectada. Es más probable que el cólera se encuentre y se propague en lugares con un tratamiento de agua inadecuado, saneamiento deficiente e higiene inadecuada. Otros vehículos comunes incluyen pescado y mariscos crudos o poco cocidos. La transmisión de persona a persona es muy poco probable, y el contacto casual con una persona infectada no es un riesgo de enfermarse. [55] V. cholerae prospera en un entorno acuático , particularmente en aguas superficiales. La conexión principal entre los humanos y las cepas patógenas es a través del agua, particularmente en áreas económicamente reducidas que no tienen buenos sistemas de purificación de agua. [43]

También hay cepas no patógenas en las ecologías acuáticas. Se cree que la amplia variedad de cepas patógenas y no patógenas que coexisten en los ambientes acuáticos permite la existencia de muchas variedades genéticas. La transferencia de genes es bastante común entre las bacterias, y la recombinación de diferentes genes de V. cholerae puede dar lugar a nuevas cepas virulentas. [56]

Se ha determinado una relación simbiótica entre V. cholerae y Ruminococcus obeum . El autoinductor de R. obeum reprime la expresión de varios factores de virulencia de V. cholerae . Es probable que este mecanismo inhibidor esté presente en otras especies de microbiota intestinal, lo que abre el camino para explotar la microbiota intestinal de miembros de comunidades específicas que pueden utilizar autoinductores u otros mecanismos para restringir la colonización por V. cholerae u otros enteropatógenos . Los autoinductores, específicamente con V. cholerae, pueden desarrollar biopelículas y controlar la virulencia en respuesta a moléculas de detección de quórum extracelulares.

Se estima que los brotes de cólera causan unas 120.000 muertes al año en todo el mundo. Ha habido aproximadamente siete pandemias desde 1817, la primera. Estas pandemias surgieron primero en el subcontinente indio y se propagaron. [43]

Diversidad y evolución

Dos serogrupos de V. cholerae , O1 y O139, causan brotes de cólera. El O1 causa la mayoría de los brotes, mientras que el O139, identificado por primera vez en Bangladesh en 1992, se limita al sudeste asiático. Muchos otros serogrupos de V. cholerae , con o sin el gen de la toxina del cólera (incluidas las cepas no toxigénicas de los serogrupos O1 y O139), pueden causar una enfermedad similar al cólera. Solo las cepas toxigénicas de los serogrupos O1 y O139 han causado epidemias generalizadas.

V. cholerae O1 tiene dos biotipos, clásico y El Tor , y cada biotipo tiene dos serotipos distintos, Inaba y Ogawa. Los síntomas de la infección son indistinguibles, aunque más personas infectadas con el biotipo El Tor permanecen asintomáticas o solo tienen una enfermedad leve. En los últimos años, las infecciones con el biotipo clásico de V. cholerae O1 se han vuelto raras y se limitan a partes de Bangladesh y la India . [57] Recientemente, se han detectado nuevas cepas variantes en varias partes de Asia y África. Las observaciones sugieren que estas cepas causan cólera más grave con tasas de letalidad más altas.

Transformación genética natural

Se puede inducir a V. cholerae para que se vuelva competente para la transformación genética natural cuando se cultiva en quitina , un biopolímero que es abundante en hábitats acuáticos (por ejemplo, en exoesqueletos de crustáceos). [58] La transformación genética natural es un proceso sexual que implica la transferencia de ADN de una célula bacteriana a otra a través del medio intermedio y la integración de la secuencia donante en el genoma receptor por recombinación homóloga . La competencia de transformación en V. cholerae se estimula mediante el aumento de la densidad celular acompañada de una limitación de nutrientes, una disminución en la tasa de crecimiento o estrés. [58] La maquinaria de absorción de V. cholerae implica un pilus inducido por competencia y una proteína de unión al ADN conservada que actúa como un trinquete para enrollar el ADN en el citoplasma. [59] [60] Hay dos modelos de transformación genética, la hipótesis sexual y las bacterias competentes. [61]

Galería

Véase también

Referencias

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