Los tumores del estómago se conocen como tumores gástricos y pueden ser benignos o malignos (cáncer gástrico). Estos tumores surgen de las células de la mucosa gástrica que recubre el estómago. Normalmente, la mayoría de los tumores gástricos son cancerosos y no se detectan hasta una etapa posterior por diversas razones.
Hay dos tipos distintos de tumores : benignos y malignos. Ambos tipos de tumores comparten una serie de características generales, siendo la más amplia que se trata de una proliferación anormal de células. [2] La principal diferencia entre los dos tipos es lo que sucede una vez que el tumor ha comenzado a crecer. En un tumor benigno, las células proliferadas permanecen en un lugar donde no impactan ni se propagan a otros tejidos circundantes. Los tumores malignos , en cambio, son capaces de extenderse por todo el cuerpo, provocando la aparición de nuevos tumores. Este proceso se llama metástasis y es un sello distintivo de los tumores cancerosos. [2]
En términos generales, todas las células crecen y se dividen para ayudar al organismo a crecer o para reemplazar células muertas o dañadas. Dependiendo del tipo de célula, pasan por mitosis o meiosis , creando células hijas diploides o haploides, respectivamente. En las células que completan la mitosis, después de dividirse, entran en una fase llamada interfase. La interfase es la parte más larga del ciclo celular y está compuesta por las fases G1, S y G2. Durante este tiempo, la célula completa una serie de crecimiento, replicación del ADN y más crecimiento para garantizar que eventualmente esté lista para dividirse nuevamente. [3]
Para garantizar que este ciclo se desarrolle sin problemas, hay una serie de puntos de control que la célula alcanza para garantizar que la replicación del ADN se haya completado correctamente y que la célula tenga el tamaño correcto. [4] Estos puntos de control incluyen un punto de control de ADN no replicado, un punto de control de ensamblaje del huso , un punto de control de segregación de cromosomas y varios puntos de control de daños en el ADN. [5] La Tabla 1 a continuación describe diferentes puntos de control del ciclo celular y sus diversos propósitos.
En los organismos mamíferos, el ciclo celular se regula mediante interacciones de quinasas dependientes de ciclina (CDK) y ciclinas . [4] Las CDK siempre están presentes en la célula, mientras que las ciclinas están en un ciclo constante de degradación y síntesis. Aunque las CDK siempre están presentes en una célula, su estado natural es en forma inactiva, que es donde entran en juego las ciclinas. En una célula normal, cada fase del ciclo celular producirá tipos únicos de ciclinas que se unen a quinasas dependientes de ciclina específicas en cada punto de control. Una vez que se unen, el complejo se activa y la CDK puede continuar con la fosforilación .
Los puntos de control que monitorean el daño del ADN están regulados de una manera ligeramente diferente. Todavía implican el uso de ciclinas y CDK, pero también implican el uso de un factor de transcripción llamado p53 , una parte crucial de la regulación del ciclo celular. En una celda donde todo ha transcurrido normalmente, p53 se degradará y esencialmente no tendrá ninguna función. Sin embargo, si hay algún daño, p53 se estabilizará, lo que le permitirá unirse al ADN dañado. [5] En este caso, el ciclo celular se detendrá el tiempo suficiente para que se repare el daño, o si el daño es lo suficientemente grave, la célula sufrirá apoptosis.
En el caso de los tumores, las células presentan un nivel de crecimiento anormal. En la mayoría de los casos, este crecimiento anormal se debe a un error en los puntos de control del ciclo celular. Hay tres errores generales que ocurren dentro del ciclo celular y causan un crecimiento celular anormal. El primer error es la proliferación no programada , esencialmente se refiere a que la célula continúa creciendo y dividiéndose sin la señalización adecuada de la mitosis. La inestabilidad genómica, el segundo error, se refiere a mutaciones dentro del genoma que provocan errores en la replicación o reparación del gen. Por último, la inestabilidad cromosómica es causada por mutaciones que alteran la segregación normal de los cromosomas en la mitosis o la meiosis. [4] Aunque son causados por diferentes anomalías, cada uno de estos errores está de alguna manera mediado por un error en las quinasas dependientes de ciclina. En una célula sana, las interacciones entre las ciclinas y las quinasas dependientes de ciclina son esenciales para detener el ciclo celular o permitir que la célula continúe a través de un punto de control. Sin embargo, en las células anormales, las mutaciones adquiridas permiten que las células eviten estos puntos de control al desregular las ciclinas y las CDK, incluso si ha habido errores importantes. [7]
Aunque es posible tener un tumor que sea benigno, en el caso de los tumores gástricos, sólo alrededor del 5-10% terminan siendo no cancerosos. [8] Siendo ese el caso, es muy importante conocer las causas de los tumores de estómago, los factores de riesgo y sus signos y síntomas.
Desafortunadamente, los primeros cambios anatómicos en el revestimiento del estómago que provocan cáncer rara vez se notan. El revestimiento del estómago está formado por un epitelio columnar simple que se pliega formando las llamadas glándulas gástricas . Dentro de estas glándulas hay cuatro tipos de células diferentes: células caliciformes , células parietales , células principales y células enteroendocrinas . [10] Las mutaciones en cualquiera de estos tipos de células pueden iniciar el proceso de proliferación celular descontrolada y, en última instancia, conducir a la formación de un tumor. También es importante tener en cuenta que, según en qué parte del estómago comience el tumor, los signos y síntomas, así como las opciones de tratamiento, pueden diferir.