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Triptamina

La triptamina es un metabolito indolamina del aminoácido esencial triptófano . [2] [3] La estructura química está definida por un indol (un anillo de benceno y pirrol fusionado ) y un grupo 2-aminoetilo en el segundo carbono (tercer átomo aromático, siendo el primero el nitrógeno heterocíclico ). [2] La estructura de la triptamina es una característica compartida por ciertos neuromoduladores aminérgicos, entre ellos la melatonina , la serotonina , la bufotenina y derivados psicodélicos como la dimetiltriptamina (DMT), la psilocibina , la psilocina y otros . [4] [5] [6]

Se ha demostrado que la triptamina activa los receptores de serotonina [7] [8] y los receptores asociados a aminas traza expresados ​​en el cerebro de los mamíferos, y regula la actividad de los sistemas dopaminérgico , serotoninérgico y glutamatérgico . [9] [10] En el intestino humano, las bacterias simbióticas convierten el triptófano de la dieta en triptamina, que activa los receptores 5-HT 4 y regula la motilidad gastrointestinal. [3] [11] [12]

Se han desarrollado múltiples fármacos derivados de la triptamina para tratar las migrañas , mientras que los receptores asociados a trazas de aminas se están explorando como un posible objetivo de tratamiento para los trastornos neuropsiquiátricos. [13] [14] [15]

Todos los derivados de triptamina poseen un grupo 2-aminoetilo modificado y/o la adición de un sustituyente en el indol.

Fenómenos naturales

Para obtener una lista de plantas, hongos y animales que contienen triptaminas, consulte Lista de plantas psicoactivas y Lista de triptaminas naturales .

Cerebro de mamífero

Los niveles endógenos de triptamina en el cerebro de los mamíferos son inferiores a 100 ng por gramo de tejido. [16] [17] Sin embargo, se han observado niveles elevados de aminas traza en pacientes con ciertos trastornos neuropsiquiátricos que toman medicamentos, como la depresión bipolar y la esquizofrenia . [18]

Microbioma intestinal de los mamíferos

La triptamina es relativamente abundante en el intestino y las heces de los humanos y los roedores. [19] [20] Las bacterias comensales , incluidas Ruminococcus gnavus y Clostridium sporogenes en el tracto gastrointestinal , poseen la enzima triptófano descarboxilasa , que ayuda en la conversión del triptófano de la dieta en triptamina. [19] La triptamina es un ligando de los receptores de serotonina tipo 4 (5-HT 4 ) epiteliales intestinales y regula el equilibrio electrolítico gastrointestinal a través de las secreciones colónicas. [20]

Metabolismo

Biosíntesis

Para producir triptamina in vivo , la triptófano descarboxilasa elimina el grupo de ácido carboxílico en el carbono α del triptófano . [21] Las modificaciones sintéticas de la triptamina pueden producir serotonina y melatonina ; sin embargo, estas vías no ocurren naturalmente como la vía principal para la síntesis de neurotransmisores endógenos. [22]

Conversión de triptófano en triptamina, seguida de su degradación a ácido indol-3-acético

Catabolismo

Las monoaminooxidasas A y B son las enzimas principales involucradas en el metabolismo de la triptamina para producir indol-3-acetaldehído , sin embargo no está claro qué isoforma es específica para la degradación de la triptamina. [23]

Mecanismos de acción y efectos biológicos

Neuromodulación

Se sabe que la triptamina actúa como un agonista del receptor de serotonina , aunque su potencia está limitada por la rápida inactivación por las monoaminooxidasas . [7] [8] [24] [25] Se ha descubierto específicamente que actúa como un agonista completo del receptor de serotonina 5-HT 2A ( EC 50Concentración efectiva máxima a la mitad de la descripción emergente= 7,36 ± 0,56  nM; E max = 104 ± 4%). [7] La ​​triptamina fue de mucha menor potencia en la estimulación de la vía β-arrestina del receptor 5-HT 2A ( EC 50 = 3.485 ± 234 nM; E max = 108 ± 16%). [7] A diferencia del receptor 5-HT 2A , se encontró que la triptamina era inactiva en el receptor de serotonina 5-HT 1A . [7] Alexander Shulgin probó la triptamina en dosis altas por vía intravenosa y descubrió que producía efectos psicodélicos serotoninérgicos débiles , así como cambios en el sistema nervioso periférico . [7] [26] 

También puede activar débilmente el receptor asociado a aminas traza , TAAR1 (hTAAR1 en humanos). [27] [28] [29] Estudios limitados han considerado que la triptamina es un neuromodulador traza capaz de regular la actividad de las respuestas de las células neuronales sin unirse a los receptores postsinápticos asociados. [29] [30]

Se ha descubierto que la triptamina actúa como un agente liberador de monoamina . [7] [31] Es un liberador de serotonina , dopamina y noradrenalina , en ese orden de potencia ( EC 50 = 32,6 ± 2,6  nM, 164 ± 16  nM y 716 ± 46  nM, respectivamente). [7] [31] También es un potenciador de la actividad monoaminérgica de estos neurotransmisores. [32] [33]

hTAAR1

La triptamina promueve la motilidad intestinal al activar los receptores de serotonina en el intestino para aumentar las secreciones colónicas.

hTAAR1 es un receptor acoplado a proteína G (GPCR) estimulador que se expresa débilmente en el compartimento intracelular de las neuronas pre y postsinápticas. [34] La triptamina y otros agonistas de hTAAR1 pueden aumentar la activación neuronal al inhibir el reciclaje de neurotransmisores a través de la fosforilación dependiente de AMPc del transportador de recaptación de monoamina . [35] [30] Este mecanismo aumenta la cantidad de neurotransmisor en la hendidura sináptica, aumentando posteriormente la unión al receptor postsináptico y la activación neuronal. [30] Por el contrario, cuando hTAAR1 se colocaliza con canales de potasio rectificadores internos acoplados a proteína G (GIRK), la activación del receptor reduce la activación neuronal al facilitar la hiperpolarización de la membrana a través del eflujo de iones de potasio. [30] El equilibrio entre la actividad inhibidora y excitadora de la activación de hTAAR1 resalta el papel de la triptamina en la regulación de la actividad neuronal. [36]

La activación de hTAAR1 se está investigando como un nuevo tratamiento para la depresión, la adicción y la esquizofrenia. [37] hTAAR1 se expresa principalmente en estructuras cerebrales asociadas con sistemas de dopamina, como el área tegmental ventral (VTA) y los sistemas de serotonina en los núcleos del rafe dorsal (DRN). [37] Además, el gen hTAAR1 está localizado en 6q23.2 en el cromosoma humano, que es un locus de susceptibilidad para los trastornos del estado de ánimo y la esquizofrenia. [38] La activación de TAAR1 sugiere un posible tratamiento novedoso para los trastornos neuropsiquiátricos, ya que los agonistas de TAAR1 producen actividad antidepresiva, aumento de la cognición , reducción del estrés y efectos antiadicción. [36] [38]

Potenciador de la actividad monoaminérgica

La triptamina es un potenciador de la actividad monoaminérgica (MAE) de la serotonina , la noradrenalina y la dopamina , además de su agonismo sobre el receptor de serotonina . [32] [33] Es decir, potencia la liberación mediada por el potencial de acción de estos neurotransmisores monoamínicos . [32] [33] Las acciones MAE de la triptamina y otras MAE pueden estar mediadas por el agonismo de TAAR1. [40] [41] Las MAE sintéticas y más potentes como el benzofuranilpropilaminopentano (BPAP) y el indolilpropilaminopentano (IPAP) se han derivado de la triptamina. [32] [33] [42] [43] [44]

Motilidad gastrointestinal

La triptamina producida por bacterias mutualistas en el intestino humano activa los GPCR de serotonina expresados ​​de forma ubicua a lo largo del epitelio colónico. [ 45] Tras la unión de la triptamina, el receptor 5-HT 4 activado sufre un cambio conformacional que permite que su subunidad alfa G s intercambie GDP por GTP y su liberación del receptor 5-HT 4 y la subunidad βγ. [ 45] La G s unida a GTP activa la adenilil ciclasa , que cataliza la conversión de ATP en monofosfato de adenosina cíclico (cAMP). [45] El cAMP abre los canales de iones de cloruro y potasio para impulsar la secreción de electrolitos colónicos y promover la motilidad intestinal. [46] [47]

Véase también

Referencias

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