La carcinogénesis transplacentaria es una serie de cambios genotípicos y/o fenotípicos en las células de un feto debido a la exposición intrauterina a carcinógenos . En concreto, estos cambios se identifican como malignos en virtud de su potencial metastásico . [1]
El vínculo entre una madre embarazada y el feto es tal que "en todos los sitios de contacto directo de célula a célula, los tejidos maternos ( decidua y sangre ) se yuxtaponen a las células extraembrionarias ( trofoblasto )". [2] Según Cunningham, "después de la concepción , se establece un sistema de comunicación biomolecular entre el feto y la madre que está operativo desde antes del momento de la anidación y continúa durante y después del momento del parto ". [2] Este sistema de comunicación es esencial para todas las facetas del embarazo . " Los procesos fisiológicos como la nutrición fetal y el desarrollo fetal progresan directamente a partir de modificaciones dirigidas por el tejido embrionario /fetal de las respuestas maternas". [2] Cabe destacar que la placenta es el principal sitio de transferencia entre la madre y el feto. Un feto está expuesto a través de la placenta a todas las sustancias que están presentes en la circulación periférica de la madre. En general, la abundancia de toxinas contenidas en el humo del cigarrillo que inhala la madre ejerce un impacto directo al alterar la proliferación y diferenciación de las células placentarias y fetales . Se altera el equilibrio vital de la actividad celular. "La asociación de la exposición en el útero a dichos carcinógenos y el desarrollo posterior del cáncer se ha informado para todos los cánceres infantiles combinados y particularmente para la leucemia linfoblástica aguda infantil , linfoma y tumores cerebrales". [3]
Las células fetales son más sensibles a los carcinógenos durante las primeras etapas de la gestación . [4] Cabe destacar que al principio del período gestacional, hay una alta tasa de división celular . Además, las células exhiben características indiferenciadas . [4] Estos factores compuestos ilustran la base de esta mayor sensibilidad celular a los agentes genotóxicos . Por ejemplo, se ha demostrado que durante la exposición, la nicotina se une a los receptores de las células fetales a través de los cuales se produce una señalización importante para el desarrollo en muchos órganos y tejidos en desarrollo . [5] Debido a que la unión de estos receptores no es anticipada por la actividad regulada de las células fetales, se puede inferir que se trata de una interrupción en el proceso celular que puede conducir a efectos perjudiciales como la desregulación de la señalización vital, la expresión o la reparación. Como se indicó anteriormente, si esta exposición ocurre durante las primeras etapas de la gestación, el feto será más susceptible a dicho daño. Además de la unión al receptor , también se ha demostrado que los tejidos fetales son sospechosos de ser "objetivos privilegiados de los cambios neoplásicos " en vista de la gran cantidad de proliferación y diferenciación celular que se produce. [6] Cabe destacar que los tumores se forman a través de células proliferantes. En el caso de que las células proliferantes se descontrolen, por cualquier medida, esta actividad mutada sería ciertamente característica de un mayor riesgo en las posibilidades de desarrollar cáncer .