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Teoría del punto de ajuste

La teoría del punto de ajuste , en lo que respecta al peso corporal humano , establece que existe un método de control biológico en los seres humanos que regula activamente el peso hacia un peso predeterminado para cada individuo. [1] Esto puede ocurrir a través de la regulación de la ingesta de energía (por ejemplo, a través del aumento o disminución del apetito) o el gasto de energía (por ejemplo, a través de un metabolismo reducido o sentimientos de letargo). [1] [2] La teoría del punto de ajuste explica por qué es difícil para las personas que hacen dieta mantener la pérdida de peso a lo largo del tiempo, ya que la restricción calórica puede volverse menos efectiva o más difícil de mantener a medida que los mecanismos reguladores en el cuerpo empujan activamente al cuerpo hacia el peso de punto de ajuste. [3]

La teoría del punto de ajuste diferencia entre compensación activa y compensación pasiva. La compensación pasiva describe procesos en los que una disminución de la grasa corporal conduce a un menor gasto de energía, porque uno lleva menos peso en las actividades diarias. Además de la compensación pasiva, la teoría del punto de ajuste también postula la compensación activa. En este caso, un mecanismo regulador adicional en el cuerpo afecta el gasto o la ingesta de energía. [4]

La teoría del punto de ajuste puede interpretarse como una regulación del peso en un rango amplio o estrecho alrededor del punto de ajuste, de manera simétrica o asimétrica (es decir, tratando el aumento y la pérdida de peso de la misma manera o de manera diferente) y puede aplicarse a la regulación de los niveles de grasa corporal específicamente (en un modelo multicompartimental) o al peso corporal general.

La teoría del punto de ajuste se aplica tanto al ajuste hacia abajo como al aumento de peso. [2] [5] Este retorno al peso previo al cambio ocurre más rápido de lo que se esperaría si las personas simplemente volvieran a su ingesta calórica y gasto de energía normales incluso después de tener en cuenta las menores necesidades energéticas después de la pérdida de peso, lo que indica una respuesta activa del cuerpo que fomenta el aumento de peso. [4] Si bien el punto de ajuste se aplica tanto a las desviaciones impulsadas por la pérdida de peso como al aumento de peso, la respuesta del punto de ajuste que impulsa a una persona a recuperar peso para recuperar el punto de ajuste es más fuerte que la respuesta para perder peso después de ganar peso por encima del punto de ajuste, lo que implica que puede ser más fácil ganar que perder peso.

Evidencia

En los seres humanos, cuando se restringen las calorías debido a la guerra, el hambre o la dieta, el peso perdido se recupera típicamente rápidamente, incluso en el caso de los pacientes obesos. [2] En el Experimento de Hambre de Minnesota , después de que los sujetos humanos fueron alimentados con una dieta cercana a la inanición durante un período, perdiendo el 66% de su masa grasa inicial, y luego se les permitió comer libremente, recuperaron e incluso superaron sus niveles de grasa originales, alcanzando el 145% de los niveles de grasa previos a la inanición. [6] [7]

Se ha encontrado evidencia de un punto de ajuste a nivel de organismo experimentalmente en ratas "normales" y en ratas con lesiones hipotalámicas dorsomediales . [8]

Mecanismo

Como no se ha identificado un único mecanismo que esté detrás de la regulación del peso, es probable que haya múltiples factores que alcancen un equilibrio compartido que resulte en un peso corporal estable. [1] Se sabe que la leptina desempeña un papel clave en el apetito y, por lo tanto, en la regulación del peso, y puede ser importante para regular el punto de ajuste y regular el peso corporal hacia el punto de ajuste. Los cambios en los niveles de leptina, ya sea asociados con el aumento o la pérdida de peso, o inducidos mediante la administración central o periférica en modelos animales, alteran directamente el comportamiento alimentario y el gasto de energía. Los individuos que, debido a una mutación genética, no pueden producir leptina funcional o que producen leptina pero son insensibles a ella son propensos a desarrollar obesidad. [4] Esto ha sido confirmado por la "inhibición" experimental de los receptores de leptina en el hipotálamo lateral en ratas, lo que hizo que las ratas consumieran más calorías y aumentaran su peso corporal en comparación con las ratas de control. [9] Sin embargo, la mayor parte de la obesidad humana no está relacionada con la incapacidad de procesar normalmente la leptina. [4]

Crítica y alternativas

Aunque la teoría del punto de ajuste ha sido apoyada en animales y humanos, puede no ser aplicable a los humanos que consumen una dieta occidental, que puede ser obesogénica en la medida en que supere el proceso homeostático establecido en la teoría del punto de ajuste. [3] La teoría del punto de ajuste no explica por sí sola por qué el índice de masa corporal de los humanos, medido como un indicador de la grasa, tiende a cambiar con el aumento de la edad o por qué los niveles de obesidad en una población varían dependiendo de factores socioeconómicos o ambientales (o por qué el peso tiende a cambiar para un individuo cuando el estatus socioeconómico y el entorno cambian). [4]

Una alternativa a la teoría del punto de ajuste son los puntos de estabilización. En estos últimos, un aumento (o una disminución) de las calorías consumidas conduce a un aumento (o una disminución) de la energía gastada hasta que se alcanza un equilibrio; esto difiere de la teoría del punto de ajuste en que el aumento (o la disminución) del gasto energético puede estar impulsado por un aumento (o una disminución) de la masa grasa o magra sin tener en cuenta un peso fijo o un nivel de grasa y sin una regulación activa para compensar el aumento (o la disminución) del consumo. [4] Sin embargo, el retorno al peso normal después de que los sujetos tengan una ingesta calórica estrictamente limitada ocurre más rápido de lo que se esperaría en un modelo sin regulación activa (es decir, los sujetos vuelven a un peso normal más rápido que si simplemente volvieran a sus hábitos alimentarios normales). [4]

Otra alternativa es el modelo de punto de intervención dual. El modelo de punto de intervención dual postula que, en lugar de un punto de ajuste del peso corporal, existe un rango establecido para el peso corporal. Según este modelo, la compensación activa solo ocurre fuera de los puntos de intervención superior e inferior, y para los pesos dentro del rango establecido, los factores ambientales tendrían un fuerte efecto en el peso corporal, ya que solo habría una compensación pasiva para los cambios de peso. [4] Las diferencias en la propensión a la obesidad entre individuos se explicarían entonces como individuos propensos a la obesidad que tienen un amplio rango establecido que se extiende a pesos más altos. [4] En el modelo de intervención dual, los límites inferior y superior del rango se establecen de forma independiente, con el extremo inferior del rango establecido por la presión evolutiva debido al riesgo de inanición si se pierde demasiado peso y el límite superior establecido por la presión debido al mayor riesgo de depredación si se gana demasiado peso.

Véase también

Referencias

  1. ^ abc Harris, RB (diciembre de 1990). "El papel de la teoría del punto de ajuste en la regulación del peso corporal". FASEB Journal . 4 (15): 3310–3318. doi : 10.1096/fasebj.4.15.2253845 . PMID  2253845. S2CID  21297643.
  2. ^ abc Keesey, Richard E.; Hirvonen, Matt D. (1 de septiembre de 1997). "Puntos de ajuste del peso corporal: determinación y ajuste". The Journal of Nutrition . 127 (9): 1875S–1883S. doi : 10.1093/jn/127.9.1875S . PMID  9278574.
  3. ^ ab Ghanemi A, Yoshioka M, St-Amand J (2018). "Homeostasis energética rota y patogénesis de la obesidad: los conceptos circundantes". J Clin Med . 7 (11): 453. doi : 10.3390/jcm7110453 . PMC 6262529 . PMID  30463389. {{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  4. ^ abcdefghi Speakman, John R.; Levitsky, David A.; Allison, David B.; Bray, Molly S.; Castro, John M. de; Clegg, Deborah J.; Clapham, John C.; Dulloo, Abdul G.; Gruer, Laurence; Haw, Sally; Hebebrand, Johannes; Hetherington, Marion M.; Higgs, Susanne; Jebb, Susan A.; Loos, Ruth JF; Luckman, Simon; Luke, Amy; Mohammed-Ali, Vidya; O'Rahilly, Stephen; Pereira, Mark; Perusse, Louis; Robinson, Tom N.; Rolls, Barbara; Symonds, Michael E.; Westerterp-Plantenga, Margriet S. (1 de noviembre de 2011). "Puntos de ajuste, puntos de asentamiento y algunos modelos alternativos: opciones teóricas para comprender cómo se combinan los genes y los entornos para regular la adiposidad corporal". Modelos y mecanismos de enfermedades . 4 (6): 733–745. doi : 10.1242/dmm.008698 . PMC 3209643 . PMID  22065844. 
  5. ^ Schwartz MW, Seeley RJ, Zeltser LM, Drewnowski A, Ravussin E, Redman LM; et al. (2017). "Patogénesis de la obesidad: una declaración científica de la sociedad endocrina". Endocr Rev. 38 (4): 267–296. doi :10.1210/er.2017-00111. PMC 5546881 . PMID  28898979. {{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  6. ^ Müller, Manfred J; Bosy-Westphal, Anja; Heymsfield, Steven B (9 de agosto de 2010). "¿Existe evidencia de un punto de ajuste que regule el peso corporal humano?". F1000 Medicine Reports . 2 : 59. doi : 10.3410/M2-59 . ISSN  1757-5931. PMC 2990627 . PMID  21173874. 
  7. ^ Keys, A.; Brožek, J.; Henschel, A.; Mickelsen, O.; Taylor, HL (1950). La biología de la inanición humana (2 volúmenes) . St. Paul, MN: University of Minnesota Press , edición MINNE. ISBN 978-0-8166-7234-9.[ página necesaria ]
  8. ^ Bernardis, Lee L.; McEwent, Geraldine; Kodis, Marjorie (1 de septiembre de 1986). "Estudios del punto de ajuste del peso corporal en ratas destetadas con lesiones hipotalámicas dorsomediales (ratas DMNL)". Boletín de investigación cerebral . 17 (3): 451–460. doi :10.1016/0361-9230(86)90254-6. PMID  3533223. S2CID  4765497.
  9. ^ Davis, Jon F.; Choi, Derrick L.; Schurdak, Jennifer D.; Fitzgerald, Maureen F.; Clegg, Deborah J.; Lipton, Jack W.; Figlewicz, Dianne P.; Benoit, Stephen C. (1 de abril de 2011). "La leptina regula el equilibrio energético y la motivación a través de la acción en circuitos neuronales distintos". Psiquiatría biológica . 69 (7): 668–674. doi :10.1016/j.biopsych.2010.08.028. PMC 3058141 . PMID  21035790.